loader

Tärkein

Komplikaatioita

Hypoglykeemiset lääkkeet: yleiskatsaus hypoglykeemisista aineista

Diabeteksen ja sen oireiden poistamiseksi käytetään erityisiä lääkkeitä, joiden tarkoituksena on vähentää sokeritaudin sairastuneen henkilön veressä. Tällaiset diabeteslääkkeet (hypoglykeemiset aineet) voivat olla parenteraaliseen käyttöön sekä suun kautta.

Suun kautta annettavat sokeripitoiset hypoglykeemiset lääkkeet luokitellaan yleensä seuraavasti:

  1. sulfonyyliureasijohdannaiset (kuten glibenklamidi, glikvidon, gliklatsidi, glimepiridi, glipitsidi, kloripropamidi);
  2. alfa-glukosidaasien inhibiittorit ("Acarbose", "Miglitol");
  3. meglitinidit ("nateglinidi", "repaglinidi");
  4. biguanidit (metformiini, buformiini, fenformiini);
  5. tiatsolidiinidionit (Pioglitatsoni, Rosiglitatsoni, Cyglitazone, Englitazone, Troglitazone);
  6. inkretinomimetiki.

Sulfonylurea-johdannaisten ominaisuudet ja vaikutukset

Sulfonyyliurean johdannaiset löydettiin melko onnettomuuksilta jo viime vuosisadan puolivälissä. Kyky Näiden yhdisteiden on todettu ajankohtana, jolloin todettiin, että ne potilaat, jotka ottivat sulfalääkkeitä päästä eroon tartuntatautien saanut enemmän ja vähentää tasoa sokeria veressä. Näillä aineilla oli myös voimakas hypoglykeeminen vaikutus potilaisiin.

Tästä syystä alkoi heti etsiä sulfonamidijohdannaisia, joilla kyky alentaa glukoosin määrää kehossa. Tämä tehtävä synnytti maailman ensimmäiset sulfonyyliureadijohdannaiset, jotka pystyivät ratkaisemaan laadullisesti diabetes mellituksen ongelmat.

Sulfonylurea-johdannaisten vaikutus liittyy haiman erityisten beetasolujen aktivaatioon, joka liittyy endogeenisen insuliinin tuotannon stimulointiin ja parantamiseen. Positiivisen vaikutuksen tärkeä edellytys on elävän ja täysivaltaisten beetasolujen esiintyminen haimassa.

On huomionarvoista, että kun sulfonyyliurea-johdannaisia ​​käytetään pitkään, niiden erinomainen alkuvaikutus menetetään kokonaan. Lääke lakkaa vaikuttavan insuliinin eritykseen. Tutkijat uskovat, että tämä johtuu beta-solujen reseptoreiden määrän vähenemisestä. Myös säännöllisyys osoitti, että tällaisen hoidon tauon jälkeen näiden solujen reaktio lääkkeeseen voidaan täysin palauttaa.

Jotkut sulfonyyliureat voivat myös antaa ylimääräisen haiman vaikutuksen. Tällaisella toimenpiteellä ei ole merkittävää kliinistä merkitystä. On tavanomaista viitata ylimääräisiin haiman vaikutuksiin:

  1. insuliinista riippuvien kudosten herkkyys endogeeniselle insuliinille;
  2. glukoosituotannon väheneminen maksassa.

Näiden vaikutusten koko mekanismi keholle johtuu siitä, että aineet (erityisesti Glimepiride):

  1. lisätä insuliinille herkkien reseptorien määrää kohdesolussa;
  2. parantavat kvalitatiivisesti insuliinireseptorin vuorovaikutusta;
  3. normalisoida jälkiseptorisignaalin transduktio.

Lisäksi on tietoa, että sulfonyyliureat voivat toimia katalysaattorina somatostatiinin vapautumiselle, mikä mahdollistaa glukagonin tuotannon tukahduttamisen.

Sulfonyyliurean johdannaiset

Tämän aineen on useita sukupolvia:

  • 1-sukupolvi: tolatsamidi, tolbutamidi, karbutamidi, asetoheksamidi, kloripropamidi;
  • 2 sukupolven "glibenklamidi", "glikidoni," "glisoksepidi," "Glibornuril", "gliklatsidi", "glipitsidi";
  • 3. sukupolvi: glimepiridi.

Nykypäivän maassamme käytännöllisesti katsoen ei käytetä ensimmäisen sukupolven valmisteita.

Tärkein ero 1: n ja 2: n sukupolven valmisteiden välillä eriasteisissa toimintatavoissa. Toisen sukupolven sulfonyyliureaa voidaan käyttää pienemmissä annoksissa, mikä auttaa vähentämään laadullisesti erilaisia ​​haittavaikutusten kehittymisen todennäköisyyttä.

Jos puhumme lukuina, niin niiden aktiviteetti on 50 tai jopa 100 kertaa suurempi. Joten, jos keskimääräinen välttämättömän päivittäisen annoksen 1 geenivälineen tulisi olla 0,75 - 2 g, niin toisen sukupolven lääkkeet antavat 0,02 - 0,12 g annoksen.

Jotkut hypoglykeemiset johdannaiset voivat myös olla erisuuruisia siedettävyyden kannalta.

Suosituimmat huumeet

"Gliklatsidi" - tämä on yksi niistä välineistä, jotka on määrätty useimmiten. Lääkeaineella ei ole vain laadullista hypoglykeemista vaikutusta, vaan se edistää myös parannusta:

  • hematologiset parametrit;
  • veren reologiset ominaisuudet;
  • hemostaasi, veren mikroverenkierto;
  • hepariini ja fibrinolyyttinen aktiivisuus;
  • toleranssi hepariiniin.

Lisäksi, "gliklatsidi" kykenee kehittymisen estämiseksi mikrovaskulitov (verkkokalvon vauriot) tukahduttaa aggressiivisia osoitus verihiutaleiden parantaa huomattavasti erottelun indeksi ja erinomaiset antioksidanttisia ominaisuuksia.

"Glikuidoni" - lääke, jota voidaan määrätä niille potilasryhmille, joiden munuaisten toiminta ei vaikuta merkittävästi. Toisin sanoen edellyttäen, että 5% metaboliiteista erittyy munuaisissa ja loput 95 - suolistossa

"Glipizide" on selkeästi voimakas vaikutus ja voi olla vähäinen vaara hypoglykeemisissä reaktioissa. Tämä tekee mahdolliseksi ei kertyä eikä aktiivisia aineenvaihduntatuotteita.

Suun kautta annettavan lääkkeen ominaisuudet

Anti-diabeettiset tabletit voivat olla tärkein tapa hoitaa tyypin 2 diabetesta, joka ei riipu insuliinin kulutuksesta. Tällaisia ​​lääkkeitä suositellaan yli 35-vuotiaille potilaille, joilla ei ole tällaisia ​​komplikaatioita:

  1. ketoasidoosi;
  2. ravitsemuksellinen puute;
  3. vaivoja, jotka edellyttävät kiireellistä insuliinihoitoa.

Sulfonyyliureoita ei ilmoiteta niillä potilailla, joilla on edes riittävän ruokavalion päivittäinen vaatimus hormoni-insuliinille, joka ylittää 40 yksikköä (ED). Lisäksi lääkäri ei määrätä niitä, ellei ole vakava muoto diabetes, tajuttomuuteen historiaa ja korkealla glukosuriaa taustalla oikea ruokavalio terapiassa.

Siirto hoitoon sulfonyyliureoissa on mahdollista, kun hiilihydraattien metabolia heikkenee, kompensoidaan lisäinsuliinien injektoimalla alle 40 yksikköä. Jos tarve on enintään 10 yksikköä, siirtyminen tehdään tämän lääkkeen johdannaisiin.

Sulfonylurea-johdannaisten pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa vastustuskyvyn kehittymisen, joka voidaan voittaa vain yhdistelmähoitona insuliinivalmisteiden kanssa. Tyypin 1 diabeteksella tämä taktiikka antaa positiivisen tuloksen nopeasti alentamaan päivittäistä insuliinivaatimusta ja parantamaan myös taudin kulkua.

Sulfonyyliurean ja diabeettisen retinopatian takia retinopatian eteneminen hidastui, mikä on vakava komplikaatio. Tämä voi johtua sen johdannaisten, etenkin toisen sukupolven kuuluvista, angioprotektivoivista vaikutuksista. On kuitenkin olemassa tietty todennäköisyys niiden aterogeeniselle vaikutukselle.

On huomattava, että tämän valmisteen johdannaiset voidaan yhdistää insuliinin, samoin kuin biguanidit ja "akarbose". Tämä on mahdollista tapauksissa, joissa potilaan terveydentila ei parane edes määrätyillä 100 yksikköä insuliinia päivässä.

Sulphanilamidin sokeria vähentävien huumeiden soveltaminen on muistettava, että niiden aktiivisuuden estäminen voi:

  1. epäsuorat antikoagulantit;
  2. salisylaatit;
  3. "Fenyylibutatsoni";
  4. "Ethionamide";
  5. "Syklofosfamidi";
  6. tetrasykliinit;
  7. "Kloramfenikoli".

Näiden aineiden käytön sulfonamidihoidon lisäksi aineenvaihdunta voi heikentyä, mikä johtaa hyperglykemian kehittymiseen.

Jos yhdistää sulfonyyliureoita tiatsididiureettien (esim "Gidrohlorotiazodom") ja CCB ( "nifedipiini" "Diltiazem") suurina annoksina se voi alkaa kehittää vihamielisyys. Tiatsidit estävät sulfonyyliurean johdannaisten tehokkuuden kaliumkanavien avaamisen seurauksena. BBC johtaa loukkauksiin kalsiumionien toimittamisessa beetasoluihin haimassa.

Sulfonyyliureoista johdetut aineet parantavat huomattavasti alkoholijuomien toimintaa ja siedettävyyttä. Tämä johtuu asetaldehydin hapettumisen viivästymisestä. Ehkäpä antagonististen reaktioiden ilmentyminen.

Hypoglykemian lisäksi ei-toivottuja seurauksia voivat olla:

  • dyspeptiset häiriöt;
  • kolestaattinen keltaisuus;
  • painonnousu;
  • aplastinen tai hemolyyttinen anemia;
  • allergisten reaktioiden kehitys;
  • kääntyvä leukopenia;
  • trombosytopenia;
  • agranulosytoosi.

meglitinidit

Meglitinidit olisi ymmärrettävä prandial-säätelijöiksi.

"Repaglinidi" on bentsoehapon johdannainen. Lääke on erilainen kemiallisessa rakenteessa kuin sulfonyyliurean johdannaiset, mutta sillä on sama vaikutus kehoon. "Repaglinidi" estää ATP-riippuvaisia ​​kaliumkanavia aktiivisissa beetasoluissa ja edistää insuliinin tuotantoa.

Kehon reaktio tulee puolen tunnin kuluttua nauttimisesta ja ilmenee verensokeritason laskiessa. Aterioiden välillä insuliinin pitoisuus ei muutu.

Kuten sulfonyyliureaseihin perustuvat valmisteet, tärkein sivureaktio on hypoglykemia. Erittäin varovaista valmistetta voidaan suositella niille potilaille, joilla on munuaisten tai maksan vajaatoiminta.

"Nateglinidi" on D-fenyylialaniinin johdannainen. Lääke eroaa muista vastaavista nopeammin teholtaan, mutta vähemmän vakaa. Lääkeaineen käyttö on tarpeen tyypin 2 diabeteksen hoitamiseksi postprandialisen hyperglykemian laadulliselle vähentämiselle.

Biguanidit tunnetaan viime vuosisadan 70-luvulta lähtien, ja ne on määrätty insuliinin erittymisen haiman beetasoluilla. Niiden vaikutus määräytyy glukoneogeneesin inhiboinnilla maksaan ja glukoosin erittymisen kykyyn lisätä. Lisäksi aine voi inhiboida insuliinin inaktivointia ja lisätä sen sitoutumista insuliinireseptoreihin. Tässä prosessissa glukoosin metabolia ja imeytyminen lisääntyvät.

Biguanidit eivät vähennä terveellisen henkilön veren sokerin määrää eikä tyypin 2 diabetesta kärsiviä (yöllisen nälänhädän) aikana.

Hypoglykeemisiä biguanideja voidaan käyttää tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä. Sokerin vähentämisen lisäksi tämä lääkeryhmä, jolla on pitkäaikainen käyttö, vaikuttaa edullisesti rasvan aineenvaihduntaan.

Tämän ryhmän huumeiden käytön seurauksena:

  1. aktivoidun lipolyysin (rasvan jakamisprosessi);
  2. vähentynyt ruokahalu;
  3. paino vähitellen palaa normaaliksi.

Joissakin tapauksissa niiden kulutukseen liittyy triglyseridien ja kolesterolipitoisuuden väheneminen veressä, voimme sanoa, että biguanidit ovat tabletteja veren sokerin vähentämiseen.

Tyypin 2 diabetes mellituksessa hiilihydraattien metabolian häiriö voi liittyä myös rasvan aineenvaihduntaan liittyviin ongelmiin. Noin 90 prosenttia tapauksista kärsii ylipainosta. Tästä syystä, kun diabetesta kehitetään yhdessä aktiivisen liikalihavuuden kanssa, on tarpeen käyttää lääkkeitä, jotka normalisoi lipidimetabolian.

Biguanidien pääasiallinen käyttöaihe on tyypin 2 diabetes. Erityisen tarve on lääke, jonka taustalla on ylipaino ja tehottomampi ruokavalio tai sulfonyyliureaan perustuvien lääkkeiden riittämättömyys. Biguanidien toiminta ei ilmene veren insuliinin puuttuessa.

Alfa-glukoosin inhibiittorit estävät polysakkaridien ja oligosakkaridien pilkkomisen. Glukoosin imeytyminen ja tuotanto vähenee, joten postprandialisen hyperglykemian kehittyminen estyy. Kaikki hiilihydraatit, jotka otettiin elintarvikkeella, muuttumattomina, putoavat ohutsuolen alaosaan ja paksuihin. Monosakkaridien imeytyminen kestää jopa 4 tuntia.

Toisin kuin sulla aineet, inhibiittorit alfa-glukoosin eivät lisää insuliinin vapautumista ja voi aiheuttaa hypoglykemiaa.

Tämän seurauksena tutkimukset ovat osoittaneet, että hoidon avulla "akarboosin" voi liittyä alentunut todennäköisyys sairastua vakavaan ateroskleroosin painoja.

Tällaisten inhibiittorien käyttö voi olla monoterapian muodossa ja myös yhdistää ne muihin oraalisiin lääkeaineisiin, jotka vähentävät verensokeria. Alkuannos on yleensä 25-50 mg välittömästi ennen aterioita tai sen aikana. Seuraavalla hoidolla annosta voidaan suurentaa (mutta enintään 600 mg).

Alfa-glukosidaasi-inhibiittoreiden nimeämisen tärkeimmät merkit ovat: tyypin 2 diabetes mellitus, jolla ei ole riittävästi ruokavaliohoitoa, tyypin 1 diabetes mellitusta, mutta yhdistelmähoidon edellytyksenä.

Farmakologinen ryhmä - Hypoglykeemiset synteettiset ja muut aineet

Alaryhmien valmistelut ulkopuolelle. mahdollistaa

kuvaus

Hypoglykeemiset tai diabeteslääkkeet - lääkkeet, jotka vähentävät verensokeria ja joita käytetään diabetes mellituksen hoitoon.

Yhdessä insuliinin kanssa, valmisteet, jotka ovat sopivia vain parenteraaliseen käyttöön, on useita synteettisiä yhdisteitä, joilla on hypoglykeeminen vaikutus ja jotka ovat tehokkaita annettaessa suun kautta. Näiden lääkkeiden pääasiallinen käyttö on tyypin 2 diabetes mellitus.

Suun kautta hypoglykeemiset (hypoglykeemiset) lääkkeet voidaan luokitella seuraavasti:

- sulfonyyliureat (glibenklamidi, glykvidoni, gliklatsidi, glimepiridi, glipitsidi, klooripropamidi);

- meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi);

- biguanidit (buformiini, metformiini, fenformiini);

- tiatsolidiinidionien (pioglitatsoni, rosiglitatsoni, tsiglitatsoni, englitatsoni, troglitatsoni);

- alfa-glukosidaasi-inhibiittorit (akarboosi, miglitoli);

Sulfonyyliureadin johdannaisten hypoglykeemiset ominaisuudet havaittiin satunnaisesti. Yhdisteiden kyky tämän ryhmän saavat aikaan hypoglykeemisen vaikutuksen havaittiin 50: n, kun potilaita hoidetaan antibakteerinen sulfalääkkeitä hoitoon tartuntatautien, havaittiin veren glukoosipitoisuuden laskun. Tältä osin aloitettiin etsintä sulfonamidijohdannaisille, joilla oli voimakas hypoglykeeminen vaikutus ja 50-luvulla. Ensimmäisten sulfonyyliurean johdannaisten synteesi, jota voitaisiin käyttää diabetes mellituksen hoitoon, suoritettiin. Ensimmäiset tällaiset lääkkeet olivat karbutamidi (Saksa, 1955) ja tolbutamidi (USA, 1956). 50-luvun alussa. Näitä sulfonyyliureoita on käytetty kliinisessä käytännössä. 60-70-luvulla. toisen sukupolven sulfonyyliureoita valmisteltiin. Ensimmäinen edustaja toisen sukupolven sulfonyyliureat - glibenklamidi - alettiin käyttää diabeteksen hoitoon 1969, vuonna 1970 alkoi käyttää glibornuride, 1972 - glipitsidi. Lähes samanaikaisesti gliklatsidi ja glysidoni ilmestyivät.

Vuonna 1997 diabetes mellituksen hoitoon hyväksyttiin repaglinidi (ryhmä meglitinidejä).

Biguanidien käytön historia juontaa juurensa keskiajalla, jolloin kasveja käytettiin diabetes mellituksen hoitoon Galega officinalis (Ranskalainen lilja). Alussa XIX vuosisadan tästä kasvi oli eristetty alkaloidi gallelia (isoamylenguanidin), mutta sen puhtaassa muodossa se oli erittäin myrkyllistä. Vuosina 1918-1920. Ensimmäiset lääkkeet - guanidiinijohdokset - biguanidit - kehitettiin. Sen jälkeen diabetes mellitus biguanidit pyrkivät diabeteksen insuliinin löytymisen takia taantumaan. Biguanidit (fenformiini, buformiini, metformiini) otettiin kliiniseen käyttöön vain vuosina 1957-1958. Sulfonyyliurean I-sukupolven johdannaisten jälkeen. Tämän ryhmän ensimmäinen lääke oli fenformiini (johtuen voimakkaasta sivuvaikutuksesta - maitohappoasidoosin kehittymisestä - poistetaan käytöstä). Buformin, jolla on suhteellisen heikko hypoglykeeminen vaikutus ja mahdollinen maitohappoasidoosin vaara, poistettiin myös tuotannosta. Tällä hetkellä vain metformiinia käytetään biguanidiryhmässä.

Tiatsolidiinidionien (glitatsonit) ovat solmineet kliinisen 1997, ensimmäinen huumeiden hyväksytty käytettäväksi hypoglykeemistä ainetta, troglitatsoni oli, mutta vuonna 2000 se oli kielletty, koska korkean maksatoksisuuden. Tähän ryhmään on tähän mennessä käytetty kahta lääkettä - pioglitatsoni ja rosiglitatsoni.

vaikutus sulfonyyliurea-johdannaiset liittyy lähinnä haiman beetasolujen stimulointiin, johon liittyy endogeenisen insuliinin mobilisaatio ja lisääntynyt vapautuminen. Tärkein edellytys niiden vaikutuksen ilmentymiselle on funktionaalisesti aktiivisten beetasolujen haima. Beetasolumembraanilla sulfonyyliurean johdannaiset sitoutuvat spesifisiin reseptoreihin, jotka liittyvät ATP-riippuvaisiin kaliumkanaviin. Sulfonyyliureaseptorigeeni kloonataan. Todettiin, että klassinen korkean affiniteetin reseptorin sulfonyyliureat (SUR-1) on proteiini, jonka molekyylipaino on 177 kDa. Toisin kuin muut sulfonyyliureadijohdannaiset, glimepiridi sitoutuu toiseen proteiiniin, joka on kytketty ATP-riippuvaisiin kaliumkanaviin ja jonka molekyylipaino on 65 kDa (SUR-X). Lisäksi K + -kanava sisältää intramembraanisen alayksikön Kir 6.2 (43 kDa: n molekyylimassa), joka vastaa kaliumionien kuljetuksesta. Uskotaan, että tämän vuorovaikutuksen seurauksena on beeta-solujen kaliumkanavien sulkeminen. K + -ionien pitoisuuden lisääntyminen solun sisällä edistää membraanin depolarisaatiota, potentiaalista riippuvien Ca 2+ -kanavien löytämistä ja kalsiumionien solunsisäisen määrän kasvua. Tuloksena on insuliinivarastojen vapautuminen beetasoluista.

Pitkäaikainen hoito sulfonyyliurean johdannaisten kanssa heikentää niiden alkuvaihetta stimuloivaa vaikutusta insuliinin eritykseen. Uskotaan, että tämä johtuu beta-solujen reseptoreiden määrän vähenemisestä. Hoidon keskeytyksen jälkeen beta-solujen vaste tämän ryhmän lääkkeiden ottamiseen palautuu.

Joillakin sulfonyyliureavalmisteilla on myös ylimääräinen haiman vaikutus. Ekstrapankreaattinen vaikutukset ovat vähän kliinistä merkitystä, nämä ovat insuliini-riippuva nousu kudoksessa herkkyys endogeenisen insuliinin ja lasku glukoosin tuotantoa maksassa. Mekanismi Näiden vaikutusten johtuu siitä, että nämä lääkkeet (erityisesti glimepiridi) lisätä insuliiniherkkyyden reseptoreihin kohdesoluissa, parantaa insuliinin reseptorin vuorovaikutus, pelkistetään postreceptor signaalitransduktiota.

Lisäksi on näyttöä siitä, että sulfonyyliureat stimuloivat somatostatiinin vapautumista ja siten inhiboivat glukagonin erittymistä.

I sukupolvi: tolbutamidi, karbutamidi, tolatsamidi, asetoheksamidi, klooripropamidi.

2. sukupolvi: glibenklamidi, glykosidi, gliburonuriili, glysidoni, glykatsidi, glipitsidi.

Kolmas sukupolvi: glimepiridi.

Tällä hetkellä Venäjällä ensimmäisen sukupolven sulfonyyliureaseja ei käytännössä käytetä.

Suurin ero toisen sukupolven valmisteiden ja ensimmäisen sukupolven sulfonyyliureadijohdannaisten välillä on suurempi aktiivisuus (50-100 kertaa), mikä sallii niiden käytön pienemmissä annoksissa ja vähentää siten sivuvaikutusten todennäköisyyttä. I- ja II-sukupolvien sulfonyyliureoiden hypoglykeemisten johdannaisten yksittäiset edustajat eroavat aktiivisuudessa ja suvaitsevaisuudessa. Niinpä ensimmäisen sukupolven valmisteiden - tolbutamidin ja klooripropamidin - 2 ja vastaavasti 0,75 g: n valmisteiden päivittäinen annos ja toisen sukupolven glibenklamidin valmisteet - 0,02 g; glysidoni - 0,06-0,12 g. Toisen sukupolven valmisteita potilaat yleensä sietävät paremmin.

sulfonyyliureat on eri vakavuus ja kesto, joka määrää lääkeaineen valinnasta nimittämiseen. Selvin vaikutus hypoglycemic sulfonyyliureoiden glibenklamidin on. Sitä käytetään vertailukohtana arvioida hypoglycemic toimintaa juuri syntetisoidun huumeita. Voimakas hypoglykeeminen vaikutus glibenklamidi, koska sillä on suurin affiniteetti ATP-riippuvaiseen kaliumkanavaan haiman beetasolujen. Tällä hetkellä glibenklamidin tuotettu muodossa tavanomaisten annosmuotojen ja muodossa mikronisoidussa muodossa - murskataan erityisellä tavalla muoto glibenklamidi optimaalisen farmakokineettisen ja farmakodynaamisen profiilin, koska nopea ja täydellinen absorptio (hyötyosuus - noin 100%), ja antaa mahdollisuuden käyttää lääkkeen pienempiä annoksia.

Glyklatidi on toiseksi eniten määrätyn hypoglykeeminen aine glibenklamidin jälkeen. Sen lisäksi, että glykatsidilla on hypoglykeeminen vaikutus, se parantaa hematologisia parametreja, veren reologisia ominaisuuksia, vaikuttaa positiivisesti hemostaasiin ja mikroverenkiertojärjestelmään; estää mikrovaskuliitin, ml. silmän verkkokalvon häviäminen; estää verihiutaleiden aggregaatiota, nostaa merkittävästi suhteellista hajoamisindeksiä, lisää hepariinia ja fibrinolyyttistä aktiivisuutta, lisää toleranssia hepariinille ja myös antioksidanttisia ominaisuuksia.

Glikvidon on lääke, jota voidaan antaa potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö, Vain 5% aineenvaihduntatuotteista erittyy munuaisten kautta, loput (95%) on suoliston kautta.

Glipitsidi, jolla on voimakas vaikutus, on vähäinen vaara hypoglykeemisten reaktioiden suhteen, koska se ei kerääntyy eikä sillä ole aktiivisia aineenvaihduntatuotteita.

Suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä ovat ensisijainen keino lääkehoidon diabetes tyypin 2 (insuliinista riippumattoman) ja yleensä liitetään potilaat yli 35 vuotta ilman ketoasidoosi, aliravitsemus, komplikaatioita tai muita sairauksia, jotka vaativat välitöntä insuliinia.

Sulfonylurea-ryhmän valmisteita ei suositella potilaille, jotka tarvitsevat oikeaa ruokavaliota yli 40 yksikköä päivässä insuliinille. Myös, ne eivät määrätään potilaille, joilla on vaikea diabeteksen muotoja (beeta-solujen riittämättömyys ilmaistuna), jos kooma tai diabeettisen ketoosi historia hyperglykemia yli 13,9 mmol / l (250 mg%) ja korkea paasto glukosuriaa taustalla ruokavalio.

Siirto hoitoon sulfonyyliureoissa diabetesta sairastavilla potilailla insuliinihoitoa vastaan ​​on mahdollista, jos hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkaukset kompensoidaan insuliiniannoksilla alle 40 U / vrk. Insuliiniannoksissa jopa 10 U / vrk voi välittömästi vaihtaa hoitoon sulfonyyliureadijohdannaisilla.

Pitkäaikainen käyttö sulfonyyliureoiden voi aiheuttaa resistenssin kehittymistä, joka mahdollistaa voittaa yhdistelmähoidoksi insuliinien. In diabetes tyypin 1, insuliinien yhdistelmä sulfonyyliureoilla on mahdollista pienentää päivittäistä insuliinin tarve ja parantaa taudin kulku, mukaan lukien sen etenemisen hidastamiseksi retinopatian, joka jossain määrin liittyy toiminnan angioproteguoe sulfonyyliureat (erityisesti II sukupolvi). On kuitenkin viitteitä niiden mahdollisesta aterogeenisesta vaikutuksesta.

Sen lisäksi, että sulfonyyliurean johdannaisia ​​on yhdistetty insuliinia (sekvenssi katsotaan aiheelliseksi, jos potilaan tila ei parane, kun osoitetaan yli 100 yksikköä insuliinia per päivä), joskus yhdistettynä biguanidit ja akarboosin.

Kun käytetään sulfonamidi hypoglykeemistä lääkkeitä tulisi että antibakteerinen sulfonamidit, epäsuora antikoagulantit, fenyylibutatsoni, salisylaatit, etionamidi, tetrasykliinit, kloramfenikoli, syklofosfamidi estää niiden aineenvaihduntaa ja tehokkuuden lisäämiseksi (ehkä hypoglykemia). Kun yhdistetään sulfonyyliureajohdannaiset tiatsididiureettien (. Hydroklooritiatsidi, jne.) Ja CCB (. Nifedipiini, diltiatseemi, jne.) Suurina annoksina tapahtuu antagonismi - tiatsidit inhiboida sulfonyyliureajohdannaiset vuoksi kalium- kanavien aukeaminen, ja CCL häiritä virtausta kalsiumionien beetasolujen haiman rauhanen.

Sulfonyyliurean johdannaiset lisäävät alkoholin vaikutusta ja suvaitsemattomuutta, todennäköisesti asetaldehydin hapettumisen viivästymisen yhteydessä. Antabuse-kaltaiset reaktiot ovat mahdollisia.

Kaikki sulfonamidin hypoglykeemiset lääkkeet tulisi ottaa 1 tunti ennen aterioita, mikä lisää raskauden jälkeisen (syömisen jälkeen) glykemian merkittävämpää laskua. Jos dyspeptisiä ilmiöitä esiintyy voimakkaasti, on suositeltavaa käyttää näitä lääkkeitä syömisen jälkeen.

Haittavaikutukset sulfonyyliureajohdannaiset lisäksi hypoglykemia ovat ylävatsavaivoja (kuten pahoinvointi, oksentelu, ripuli), kolestaattinen keltaisuus, painonnousu, palautuva leukopenia, trombosytopenia, agranulosytoosi, aplastinen ja hemolyyttinen anemia, allergiset reaktiot (sis kutina, punoitus, dermatiitti).

Sulfonylureasien käyttöä raskauden aikana ei suositella, koska joista suurin osa kuuluu FDA: n luokkaan C (Food and Drug Administration), on määrätty insuliinihoidon sijasta.

Iäkkäät potilaat eivät suosittele pitkävaikutteisten lääkkeiden (glibenklamidi) käyttöä hypoglykemian lisääntyneen riskin yhteydessä. Tässä ikässä on edullista käyttää lyhytvaikutteisia johdannaisia ​​- gliklatsidi, glysidoni.

meglitinidit - prandial-säätelijät (repaglinidi, nateglinidi).

Repaglinidi on bentsoehappojohdannainen. Vaikka kemiallisen rakenne-eron päässä sulfonyyliureat, se myös estää ATP-riippuvat kaliumkanavat kalvoissa funktionaalisesti aktiivisen beeta-solujen saarekkeiden laitteen haima, aiheuttaa depolarisaation ja avaaminen kalsiumkanavien, aiheuttaen siten insuliini incretion. Insulinotrooppinen vaste ateriaan kehittyy 30 minuutin kuluessa hakemuksen ja mukana on pienentää veren glukoosipitoisuutta aterioiden välillä (insuliinivahvuudelle ei kasva aterioiden välillä). Kuten sulfonyyliurean johdannaiset, tärkein sivuvaikutus on hypoglykemia. Ole varovainen määrätä repaglinidia potilaille, joilla on maksan ja / tai munuaisten vajaatoiminta.

Nateglinidi on D-fenyylialaniinin johdannainen. Toisin kuin muut oraaliset hypoglykeemiset aineet, nateglinidin vaikutus insuliinin eritykseen on nopeampi, mutta vähemmän kestävä. Käytä nateglinidia pääasiassa vähentämään tyypin 2 diabeteksen jälkeistä hyperglykemiaa.

biguanidit, jotka alkoivat käyttää tyypin 2 diabetes mellituksen hoitoon 1970-luvulla, eivät stimuloivat insuliinin eritystä haiman beetasoluilla. Niiden vaikutus määräytyy pääasiassa glukoneogeneesin poistamiseksi maksaan (mukaan lukien glykogenolyysi) ja glukoosin lisääntyneen käytön perifeeristen kudosten vaikutuksesta. Ne inhiboivat myös insuliinin inaktivointia ja parantavat sen sitoutumista insuliinireseptoreihin (mikä lisää glukoosin imeytymistä ja sen aineenvaihduntaa).

Biguanidit (toisin sulfonyyliureajohdannaiset) ei laske verensokeria terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes kautta paaston jälkeen, mutta se lisää merkittävästi rajoittaa postprandial aiheuttamatta hypoglykemia.

Hypoglycemic biguanidit - metformiini ja muut - käytetään myös potilailla, joilla on diabetes tyyppi 2. Lisäksi hypoglykeemisen vaikutuksen, biguanidit pitkäaikainen käyttö on myönteinen vaikutus rasva-aineenvaihduntaan. Lääkkeet tässä ryhmässä estää lipogeneesiin (prosessi, jossa glukoosi ja muut aineet muunnetaan kehossa rasvahapoiksi), aktivoi lipolyysiä (prosessin ruuansulatusta lipidien, erityisesti sisältämä rasva triglyseridit niiden muodostamien rasvahappojen lipaasientsyymiä), vähentää ruokahalua, edistää vähentää ruumiinpainoa. Joissakin tapauksissa niiden käyttöä mukana on lasku triglyseridien ja LDL-kolesterolia (määritelty paasto) veren seerumista. Diabetes tyypin 2 hiilihydraattiaineenvaihdunnan yhdistää voimakas muutoksia rasva-aineenvaihduntaan. Siten 85-90% tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on lisääntynyt paino. Siksi yhdistelmä tyypin 2 diabeteksen ylipainoisia esitetty PM normalisoi rasva-aineenvaihduntaan.

Osoitus biguanidi tyypin 2 diabetesta (erityisesti tapauksissa lihavuuden mukana) köyhien ruokavaliota, sekä tehottomuudesta sulfonyyliureat.

Insuliinin puuttuessa biguanidivaikutus ei näy.

Biguanideja voidaan käyttää yhdessä insuliinin kanssa resistenssin läsnä ollessa. Näiden lääkkeiden yhdistelmä sulfonamidien johdannaisilla on osoitettu tapauksissa, joissa jälkimmäiset eivät tarjoa täydellistä aineenvaihduntasairauksien korjaamista. Biguanidit voivat aiheuttaa maitohappoasidoosin (maitohappoasidoosin) kehittymistä, mikä rajoittaa lääkkeiden käyttöä tässä ryhmässä.

Biguanideja voidaan käyttää yhdessä insuliinin kanssa resistenssin läsnä ollessa. Näiden lääkkeiden yhdistelmä sulfonamidien johdannaisilla on osoitettu tapauksissa, joissa jälkimmäiset eivät tarjoa täydellistä aineenvaihduntasairauksien korjaamista. Biguanidit voivat aiheuttaa maitohappoasidoosin (maitohappoasidoosin) kehittymistä, mikä rajoittaa tiettyjen lääkkeiden käyttöä tässä ryhmässä.

Biguanidit ovat vasta läsnä asidoosin ja kaltevuus siihen (herättää ja vahvistaa laktaatin kertymistä) kanssa olosuhteissa, joihin liittyy hypoksiaa (kuten sydämen ja hengityselinten vajaatoiminta, akuutti vaihe sydäninfarkti, akuutti aivoverisuonten vajaatoiminta, anemia), ja muut.

Sivuvaikutuksia biguanidit havaittu useammin kuin sulfonyyliureoita (20% vs. 4%), pääasiassa tämä haittavaikutuksia maha-suolikanavasta :. metallinen maku suussa, dyspepsia jne. Toisin kuin sulfonyyliureat, hypoglykemia sovellettaessa biguanidit (esim. Metformiini ) tapahtuu hyvin harvoin.

Maitohappoasidoosi, joskus nähdään, kun metformiinia tarkoitettu vakavia komplikaatioita, mutta ei tule antaa metformiinin munuaisten vajaatoiminta ja altistava tila sen kehittämiseen - munuaisten toimintahäiriö ja / tai maksan, sydämen vajaatoiminta, keuhkojen patologia.

Biguanidit ei tulisi antaa samanaikaisesti simetidiinin, koska ne kilpailevat keskenään prosessin erityksestä munuaisten, mikä voi johtaa kertymiseen biguanidit lisäksi vähentää simetidiinin biguanidit biotransformaatio maksassa.

Glibenklamidin (sulfonyyliurean johdannaista II sukupolvi) ja metformiinin (biguanidi) yhdistää optimaalisesti niiden ominaisuudet, jolloin haluttujen hypoglykeemisen vaikutuksen pienemmällä annoksella kunkin lääkkeen ja vähentää siten haittavaikutusten riski.

Vuodesta 1997 alkaen kliininen käytäntö on otettu mukaan tiatsolidiinidionit (glitatsonit), jonka perustana on kemiallinen rakenne tiatsolidiinirengas. Tämä uusi diabeteslääkeryhmä sisältää pioglitatsonin ja rosiglitatsonin. LAN tämän ryhmän herkkyyden lisäämiseksi kohdekudosten (lihas, rasvakudos, maksa) insuliini, vähentää lipidisynteesiin lihas- ja rasvasolujen. Tiatsolidiinidionit ovat selektiivisiä agonisteja, jotka ovat nukleosorbenttien PPARy (peroksisomiproliferaattoriaktivoidun reseptori-gamma). Ihmisillä nämä reseptorit löytyvät insuliinin pääasiallisista "insuliinitavoitteista": rasvakudoksessa, luustolihaksissa ja maksassa. PPARy-reseptorit säätelevät insuliiniresistenttien geenien transkriptiota glukoosin tuotannon, kuljetuksen ja käytön ohjauksessa. Lisäksi PPARy-herkät geenit osallistuvat rasvahappojen metaboliaan.

Jotta tiatsolidiinidioneilla olisi niiden vaikutus, insuliinin läsnäolo on välttämätöntä. Nämä lääkkeet vähentävät perifeeristen kudosten ja maksan insuliiniresistenssiä, lisäävät insuliinista riippuvaisen glukoosin kulutusta ja vähentävät glukoosin vapautumista maksaan; vähentää triglyseridien keskimääräistä tasoa, lisätä HDL: n ja kolesterolin pitoisuutta; estää paastoglykemiaa ja syömisen jälkeen sekä hemoglobiinin glykosylaatiota.

Alfa-glukosidaasien estäjät (Acarbose, miglitoli) estävät lohkaisu poly- ja oligosakkaridien, ja vähentää muodostumista glukoosin imeytymistä suolistossa ja siten estää kehitystä hyperglykemian aterian jälkeen. Ruuan kanssa hiilihydraatteja sellaisenaan alempaan osaan ohut- ja paksusuolen, jossa monosakkaridien imeytymisen pitenee jopa 3-4 tuntia. Sen sijaan, sulfonamidi hypoglykeemiset aineet, ne eivät lisää insuliinin vapautumista ja näin ollen eivät aiheuta hypoglykemiaa.

Osoitettiin, että pitkittynyt akarbosiinihoito lieventää huomattavasti ateroskleroottisen luun aiheuttamien sydänkomplikaatioiden riskiä. Alfa-glukosidaasi-inhibiittoreita käytetään monoterapiana tai yhdistelmänä muiden oraalisten hypoglykeemisten aineiden kanssa. Aloitusannos on 25-50 mg välittömästi ennen aterioita tai aterian yhteydessä ja sitä voidaan asteittain lisätä (600 mg: n suurin päivittäinen annos).

Indikaatioita alfa-glukosidaasi-inhibiittorit, ovat diabetes mellitus tyyppi 2, joilla on huono ruokavalio (joka määrä tulee olla vähintään 6 kuukausi) ja diabetes mellitus tyyppi 1 (yhdistelmähoidossa).

Lääkkeet tässä ryhmässä voi aiheuttaa dyspepsia häiriön aiheuttama ruoansulatusta ja hiilihydraattien imeytymistä, jotka metaboloituvat paksusuolessa tuottamaan rasvahappoja, hiilidioksidia ja vetyä. Siksi alfa-glukosidaasien estäjien nimittäminen vaatii tiukkaa noudattamista ruokavaliolle, jossa on rajallinen määrä monimutkaisia ​​hiilihydraatteja, mukaan lukien. sakkaroosia.

Akboosi voidaan yhdistää muiden diabeteslääkkeiden kanssa. Neomysiini ja kolestyramiini lisäävät akarbosidin vaikutusta, kun taas maha-suolikanavan sivuvaikutusten määrä ja vakavuus lisääntyvät. Yhdistettynä antasidien, adsorbenttien ja entsyymien kanssa, jotka parantavat ruoansulatuskanavan prosesseja, akboosidin teho laskee.

Tällä hetkellä on noussut pohjimmiltaan uusi hypoglykeemisten aineiden luokka - inkretinomimetiki. Incretiinit ovat hormoneja, jotka erittyy tiettyjen tyypin ohutsuolisolujen vastauksena ruoan saantiin ja stimuloivat insuliinin eritystä. Kaksi hormonia tunnistetaan - glukagonia muistuttava polypeptidi (GLP-1) ja glukoosista riippuvainen insuliinotrooppinen polypeptidi (GIP).

Incretinomimetikamiin kuuluu 2 ryhmää huumeita:

- aineet, jotka jäljittelevät GLP-1 - GLP-1-analogien (liraglutidin, eksenatidin, lixisenatidin) vaikutusta;

- aineet, jotka pidentävät vaikutusta endogeenisen GLP-1 salpauksen takia dipeptidyylipeptidaasi-4: n (DPP-4) - hajottavaa entsyymiä GLP-1 - DPP-4-inhibiittorit (sitagliptiini Vildagliptiinia, saksagliptiinia, linagliptiini, alogliptin).

Täten hypoglykeemisten aineiden ryhmään kuuluu useita tehokkaita lääkkeitä. Heillä on erilaiset toiminta-mekanismit, eroavat farmakokineettisissä ja farmakodynaamisissa parametreissä. Näiden ominaisuuksien tuntemus antaa lääkäriä tekemään mahdollisimman yksilöllisen ja oikean hoidon valinnan.

Sulfonyyliureasijohdannaiset - lääkkeiden ATX-luokitus

Tämän osion sivu sisältää tietoa ryhmän lääkkeistä - A10BB Sulfonyyliurean johdannaiset. Jokainen lääke on kuvattu yksityiskohtaisesti EUROLAB-portaalin asiantuntijoilla.

Anatomis-terapeuttinen-kemiallinen luokitus (ATC) tämä on lääkkeiden kansainvälinen luokittelujärjestelmä. Latinalainen nimi on Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Tämän järjestelmän perusteella kaikki lääkkeet jaetaan ryhmiin niiden pääasiallisen terapeuttisen käytön mukaan. ATC-luokituksella on ymmärrettävästi hierarkkinen rakenne, joka helpottaa oikeiden lääkkeiden etsimistä.

Jokaisella lääkkeellä on oma farmakologinen vaikutus. Oikeiden lääkkeiden asianmukainen määrittely on tärkein vaihe sairauksien onnistuneen hoidon kannalta. Jotta vältetään haittavaikutukset ennen näiden tai muiden lääkkeiden käyttöä, ota yhteys lääkäriin ja lue käyttöohjeet. Kiinnitä erityistä huomiota muiden lääkkeiden estämiseen ja raskauden käyttöolosuhteisiin.

Tabletin hypoglykeemiset lääkkeet

Toimintomekanismista riippuen tabletoidut hypoglykeemiset aineet jaetaan:

  • jotka stimuloivat insuliinin eritystä;
  • lääkkeet, jotka vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa;
  • lääkkeet, jotka vähentävät glukoosin tuotantoa maksassa ja lihaksen ja rasvakudoksen insuliiniresistenssiä.

Nimityssäännöt

  1. Ensisijaiset lääkkeet tyypin 2 diabetes mellitukselle ylipainoisilla potilailla ovat metformiini tai tiatsolidiinidionien ryhmän valmisteet.
  2. Potilaille, joilla on normaali paino, etusija annetaan sulfonyyliureeille tai meglitinideille.
  3. Jos yksi tabletti tuote on tehoton, kahden (harvemmin kolmen) lääkkeen yhdistelmä annetaan tavallisesti. Yleisimmin käytetyt yhdistelmät ovat:
    • sulfonyyliurea + metformiini;
    • metformiini + tiatsolidiinidioni;
    • metformiini + tiatsolidiinidioni + sulfonyyliureaa.
  4. Useiden sulfonyyliurean huumeiden samanaikaista käyttöä ei ole otettu huomioon, samoin kuin sulfonyyliurean ja meglitinidien yhdistelmä.
  5. Jos teho ei ole tehokas tabletoitujen hypoglykeemisten aineiden kanssa yhdessä ruokavalion ja liikunnan kanssa, ne siirtyvät insuliinihoitoon.

Sulfonyyliureapreparaatit

Suosituimpia lääkkeitä ovat sulfonyyliureasijohdannaisiin liittyvät tuotteet (jopa 90% kaikista sokeria vähentävistä lääkkeistä). Uskotaan, että tämän luokan luokkaan kuuluvien insuliinilääkkeiden erityksen lisääntyminen on tarpeen oman insuliinin insuliiniresistenssin voittamiseksi.

Kahden sukupolven sulfonyyliureat ovat:

  • gliklatsidi - on voimakas positiivinen vaikutus mikroverenkiertoon, veren virtaus, vaikuttaa myönteisesti diabetes mellituksen mikrovaskulaarisiin komplikaatioihin.
  • glibenklamidi - on vakavin hypoglykeeminen vaikutus. Nyt on yhä enemmän julkaisuja, jotka puhuvat tämän lääkkeen kielteisestä vaikutuksesta sydän- ja verisuonitauteihin.
  • glipitsidi - on voimakas hypoglykeeminen vaikutus, mutta toiminnan kesto on lyhyempi kuin glibenklamidi.
  • glikuidoni - ainoa tämän ryhmän lääke, joka on määrätty potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö. On lyhyin toimintakesto.

Kolmen sukupolven sulfonyyliureat valmistetaan Glimeprimidom:

  • alkaa toimia aikaisemmin ja sillä on pidempi altistusaika (enintään 24 tuntia) pienemmillä annoksilla;
  • mahdollisuus ottaa lääke vain kerran päivässä;
  • ei vähennä insuliinin eritystä liikunnan aikana;
  • aiheuttaa insuliinin nopean vapautumisen vastauksena ruoan saantiin;
  • voidaan käyttää kohtuullisella munuaisten vajaatoiminnalla;
  • on pienempi hypoglykemian riski verrattuna muihin tämän luokan lääkkeisiin.

Sulfonyyliureasien maksimaalista tehokkuutta havaitaan potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, mutta normaalilla painoarvolla.

Määritä sulfonyyliureat diabetes mellitustyypille 2, kun ruokavalio ei auta ja säännöllistä liikuntaa.

Sulfonylurea-lääkkeet ovat vasta-aiheet: potilaat, joilla on tyypin 1 diabetes, raskaana ja imettävät, vaikea maksa- ja munuaispotoksi, ja diabeettinen gangreeni. Erityistä varovaisuutta on noudatettava vatsan ja pohjukaissuolen peptisten haavaumien sekä kuumeisten sairauksien hoidossa potilailla, joilla on krooninen alkoholismi.

Tilastojen mukaan valitettavasti vain kolmasosa potilaista saavuttaa optimaalisen korvauksen diabetes mellitukselle käytettäessä sulfonyyliureamilääkkeitä. Loput potilaat suositellaan yhdistämään nämä lääkkeet muiden tablettien kanssa tai siirtymään insuliinihoitoon.

biguanidit

Tämän ryhmän ainoa huume on metformiini, joka hidastaa glukoosin tuotantoa ja vapautumista maksassa, parantaa glukoosin käyttöä perifeeristen kudosten avulla, parantaa veren virtaavuutta ja normalisoi lipidien metaboliaa. Hypoglykeeminen vaikutus kehittyy 2-3 päivän kuluttua lääkkeen alkamisesta. Samanaikaisesti paastoglykemian taso laskee ja ruokahalua vähenee.

Metformiinin erityispiirre on stabilointi ja jopa laihdutus - mikään muusta hypoglykeemisestä aineesta ei ole tätä vaikutusta.

Metformiinin käyttöaiheet ovat: Tyypin 2 diabetes mellitus potilailla, joilla on liiallinen paino, prediabetes, sulfonyyliurean aiheuttama suvaitsemattomuus.

Metformiini on vasta-aiheinen: potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, raskaus ja imetyksen aikana, on vaikea maksan ja munuaisten vajaatoiminta, akuutti komplikaatioita, akuutit infektiot, mistä tahansa sairauksia, joihin liittyy riittämätön hapensaanti elimiä.

Alfa-glykosidaasin estäjät

Tämän ryhmän lääkkeitä ovat mm Acarbose ja miglitolista, mikä hidastaa hiilihydraattien hajoamista suolistossa, mikä antaa hitaamman glukoosin imeytymisen veressä. Tämän ansiosta verensokeri nousee ruokaa otettaessa, hypoglykemian riskiä ei ole.

Näiden lääkkeiden ominaisuus on niiden tehokkuus, kun kuluttavat monia monimutkaisia ​​hiilihydraatteja. Jos yksinkertaiset hiilihydraatit ovat vallitsevia potilaan ruokavaliossa, hoidolla alfa-glykosidaasi-inhibiittoreilla ei ole positiivista vaikutusta. Tämä toimintamekanismi tekee tämän ryhmän lääkkeistä tehokkaimman normaalin paastoglykemian ja jyrkän nousun aterian jälkeen. Myös nämä lääkkeet eivät itse asiassa lisää kehon painoa.

Alfa-glykosidaasin inhibiittorit on esitetty potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus, kun ruokavalion ja liikunnan stressit ovat tehottomia ja hyperglykemia vallitsee ruokailun jälkeen.

Vasta käytettäväksi alfa-glukosidaasi-inhibiittorit kuuluvat: diabeettinen ketoasidoosi, kirroosi, akuutti ja krooninen tulehdus suolistossa, maha-suolikanavan sairaus, jossa korkea kaasun muodostuminen, haavainen koliitti, suolitukos, tyrä suuri koko, ilmaistuna munuaisten vajaatoiminta, raskauden ja imetyksen aikana.

Tiatsolidiinidionit (glitatsonit)

Tämän ryhmän valmisteita ovat mm pioglitatsoni, rosiglitatsoni, troglitatsoni, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä, vähentävät glukoosin vapautumista maksassa, säilyttävät insuliinia tuottavien solujen toiminnan.

Toiminta näitä lääkkeitä on samanlainen metformiinin, mutta heillä ei ole hänen negatiivisia ominaisuuksia - lisäksi insuliiniresistenssin pienenemiseen, tämä ryhmä huumeiden pystyvät hidastaa etenemistä munuaiskomplikaatiot ja verenpainetauti on suotuisa vaikutus rasva-aineenvaihduntaan. Mutta toisaalta glitatsoneja otettaessa on tarpeen seurata jatkuvasti maksan toimintaa. Tällä hetkellä tieto ilmi, että rosiglitatsonin käyttöä voi lisätä riskiä sydäninfarktin ja sydän-vika.

Glitatso- tarkoitettu potilaille, joilla on tyypin 2 diabetes tai vähäisessä ruokavalion ja liikunnan kanssa esiintyvyys insuliiniresistenssiä.

Vasta ovat: tyypin 1 diabetes, diabeettinen ketoasidoosi, raskaus ja imetys, vaikea maksasairaus, vaikea sydämen vajaatoiminta.

meglitinidit

Tämän ryhmän valmisteita ovat mm repaglinidin ja nateglinidin, joilla on lyhyen aikavälin hypoglykeeminen vaikutus. Meglitinidit säätelevät glukoosin tasoa aterian jälkeen, mikä tekee mahdolliseksi tiukan ruokataulun noudattamisen, tk. lääkettä käytetään välittömästi ennen aterioita.

Meglitinidien erottuva piirre on glukoosipitoisuuden suuri lasku: paasto 4 mmol / l; syömisen jälkeen - 6 mmol / l. Glukoosin hemoglobiini HbA1c -pitoisuus pienenee 2%. Pitkäaikainen käyttö ei aiheuta painonnousua eikä vaadi annoksen valintaa. Hypoglykeemisen vaikutuksen vahvistaminen havaitaan samanaikaisesti alkoholin ja tiettyjen lääkkeiden käytön kanssa.

Meglitinidien käyttötarkoitus on tyypin 2 diabetes, jos ruokavalio ja liikunta ovat tehottomia.

Miglitinidy aiheinen: potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, diabeetikoilla ketoasidoosi, raskaana olevat tai imettävät, yliherkkyyttä huumetta.

Yleiskatsaus sulfonyyliurean johdannaisten valmisteista

Insuliinin tuotannon riittämättömyys turvautuu keskittymisen kasvuun. Sulfonyylijohdannaiset ovat lääkkeitä, jotka lisäävät eritystä, ja koskee synteettistä hypoglykeemisiä lääkkeitä.

Niille on ominaista voimakkaampi vaikutus muihin tabletoituihin tuotteisiin, joilla on samanlainen vaikutus.

Lyhyesti ryhmän valmisteluista

Sulfonyyliureaanien (PSM) johdannaiset ovat diabetes mellituksen hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden ryhmä. Hypoglykeemisen hypokolesterolemisen vaikutuksen lisäksi.

Lääkkeiden luokittelu käyttöönoton jälkeen:

  1. Ensimmäistä sukupolvea edustaa Chlorpropamide, Tolbutamide. Tänään niitä ei käytännössä käytetä. Jäljittää lyhyempi toiminto, jotta saavutetaan suurempi volyymi.
  2. Toinen sukupolvi on glibenklamidi, glipitsidi, gliklatiidi, glimepiridi. Vähäisempiä haittavaikutuksia ilmenee, nimitetään pienemmäksi.

Lääkevalmisteen avulla on mahdollista saada hyvää korvausta diabetekselle. Näin voit estää ja hidastaa komplikaatioiden kehittymistä.

PSM: n vastaanotto tarjoaa:

  • maksan glukoosituotannon lasku;
  • haiman p-solujen stimulointi glukoosiherkkyyden parantamiseksi;
  • kudosten herkkyys hormonille;
  • Somatostatiinin erityksen estäminen, joka suppressoi insuliinia.

Luettelo PSM tuotteista: Glibamid Manin, glibenklamidi, Teva, Amaryl, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinaze, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton diatsidia, Reklid, Oziklid. Glebenez, Minidab, Movogleken.

Toiminnan mekanismi

Pääkomponentti vaikuttaa kanavien spesifisiin reseptoreihin ja estää ne aktiivisesti. B-solukalvojen depolarisaatio tapahtuu ja sen seurauksena kalsiumkanavien avautuminen. Sen jälkeen Ca -ionit siirtyvät beetasoluihin.

Tuloksena on hormonin vapautuminen solunsisäisistä rakeis- ta ja vapautuminen verenkiertoon. PSM: n vaikutus ei riipu glukoosin pitoisuudesta. Tästä syystä hypoglykeeminen tila esiintyy usein.

Huumeet imeytyvät ruoansulatuskanavaan, niiden toiminta alkaa 2 tuntia nauttimisen jälkeen. Metaboloituu maksassa, erittyy Glikvidonin lisäksi munuaisten kautta.

Kunkin lääkeryhmän puoliintumisaika ja kesto ovat erilaiset. Sitoutuminen plasman proteiineihin on 94 - 99%. Eliminaation polku, riippuen lääkkeestä, on munuaisten, munuaisten ja maksan sekä maksan. Vaikuttavan aineen imeytyminen vähenee ruoan yhteiskäytössä.

Reseptiä koskevat merkinnät

Tällaisissa tapauksissa sulfonyyliureoiden johdannaiset määrätään tyypin 2 diabetes mellitukselle:

  • insuliinituotannon riittämättömyys;
  • herkkyyteen kudosten hormoniin;
  • kun ruokavalio on tehoton.

Vasta-aiheet ja sivuvaikutukset

Sulfonyyliureadijohdannaisten vasta-aiheet ovat:

  • Tyypin 1 diabetes;
  • maksan toimintahäiriö;
  • raskaus;
  • imetys;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • ketoasidoosi;
  • kirurgiset toimet;
  • yliherkkyys sulfonamideille ja apuaineille;
  • PSM: n suvaitsemattomuus;
  • anemia;
  • akuutit infektioprosessit;
  • ikä 18 vuoteen.

Älä ota lääkkeitä, joissa on korkea paastosokeri - yli 14 mmol / l. Ei myöskään sovelleta päivittäiseen insuliinin vaatimukseen yli 40 yksikköä. Sitä ei suositella potilaille, joilla on vaikea diabetes 2 β-solujen puutostilanteessa.

Glikvidonia voidaan antaa henkilöille, joilla on lievää munuaisten vajaatoimintaa. Hänen vetäytyminen suoritetaan (noin 95%) suoliston läpi. PSM: n käyttö voi muodostaa vastustuskykyä. Näiden ilmiöiden vähentämiseksi niitä voidaan yhdistää insuliinin ja biguanidien kanssa.

Lääkitysryhmä on yleensä hyvin siedetty. Negatiivisten vaikutusten joukossa on usein hypoglykemiaa, vaikeaa hypoglykemiaa havaitaan vain 5 prosentissa tapauksista. Myös terapiassa on havaittu painonnousua. Tämä johtuu endogeenisen insuliinin erittymisestä.

Vähemmän yleisiä ovat seuraavat haittavaikutukset:

  • dyspeptiset häiriöt;
  • metallinen maku suussa;
  • hyponatremian;
  • hemolyyttinen anemia;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • allergiset reaktiot;
  • maksan vajaatoiminta;
  • leukopenia ja trombosytopenia;
  • kolestaattinen keltaisuus.

Annostelu ja hoito

PSM: n annostusta määrää lääkäri. Se määritetään ottaen huomioon aineenvaihdunnan tilan analyysi.

On suositeltavaa aloittaa terapia PSM: n kanssa heikompien kanssa, ilman vaikutusta, siirtymään voimakkaampiin lääkkeisiin. Glibenklamidilla on voimakkaampi hypoglykeeminen vaikutus kuin muut hypoglykeemiset oraaliset aineet.

Määrättyjen lääkkeiden vastaanotto tästä ryhmästä alkaa vähäisin annoksin. Kahden viikon kuluessa se kasvaa vähitellen. PSM: tä voidaan antaa insuliinin ja muiden tabletoidut hypoglykeemisten aineiden kanssa.

Annostus tällaisissa tapauksissa pienenee, valitaan oikeampi. Kun saavutetaan kestävä korvaus, palautetaan tavanomainen hoito. Jos insuliinin tarve on alle 10 yksikköä päivässä, lääkäri tekee potilaan siirtymisen sulfonyyliureadijohdannaisten valmisteisiin.

Tyypin 2 diabeteksen hoito

Tietyn valmisteen annostus on merkitty käyttöohjeessa. Lääkkeen (vaikuttava aine) luonne ja ominaisuudet otetaan huomioon. Päivittäinen annos klooripropamidi (sukupolvi 1) - 0,75 g, tolbutamidi - 2 g (2 sukupolvi) glikidoni (2. sukupolvi) - enintään 0,12 g glibenklamidia (sukupolvi 2) - 0,02, potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja maksan vanhukset aloitusannos pienenee.

Kaikki PSM-ryhmän varat hyväksytään puoli tuntia ennen aterioita. Tämä takaa huumeiden paremman imeytymisen ja sen seurauksena vähenemisen jälkeisen glykemian. Jos on ilmeistä dyspeptistä poikkeavuutta, PSM otetaan aterian jälkeen.

varotoimenpiteitä

Iäkkäillä ihmisillä hypoglykemian kehittymisen riski on huomattavasti suurempi. Tämän luokan potilaat määräsivät lääkkeitä, joilla oli vähiten aikaa estää ei-toivottuja seurauksia.

On suositeltavaa luopua pitkävaikutteisista lääkkeistä (glibenklamidi) ja vaihtaa lyhytvaikutteisiin (Glikvidon, Gliklazid).

Sulfonyyliureadijohdannaisten saanti aiheuttaa hypoglykemian vaaraa. Hoidon aikana on tarpeen seurata sokerintaso. On suositeltavaa noudattaa lääkärin määräämää hoitosuunnitelmaa.

Kun se poikkeaa, glukoosin määrä voi vaihdella. Jos muita sairauksia kehitetään PSM-hoidon aikana, on ilmoitettava lääkärille.

Hoidon aikana seurataan seuraavia indikaattoreita:

Annoksen muuttamista ei ole suositeltavaa vaihtaa toiseen lääkkeeseen, lopettaa hoito ilman kuulustelua. Lääkkeet ovat tärkeitä sovellettavaksi tiettyyn aikaan.

Vakiintuneen annoksen ylittäminen voi johtaa hypoglykemiikkaan. Potilaan poistamiseksi potilas kestää 25 g glukoosia. Jokaisesta vastaavanlaisesta tilanteesta, jos annosta suurennetaan, lääkärille ilmoitetaan.

Vaikeassa hypoglykemiassa, johon liittyy tajunnan menetys, sinun on hakeuduttava lääkärinhoitoon.

Enteroidut glukoosi laskimoon. Saattaa tarvita lisää glukagonin injektioita / m, IV. Sen jälkeen, kun ensiapu on tarpeen seurata tilaa useita päiviä säännöllisesti mittaamalla sokeria.

Video tyypin 2 diabetesta sairastavista lääkkeistä:

PSM: n vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa

Muiden lääkkeiden ottamisen yhteydessä otetaan huomioon niiden yhteensopivuus sulfonyyliureadin johdannaisten kanssa. Lisätä hypoglykeemisen vaikutuksen anabolisten hormonien, masennuslääkkeet, beeta-salpaajat, sulfonamidit, klofibraatti, mies hormonit, kumariinin, huumeiden tetrasykliini, mikonatsoli, salisylaatit, muut hypoglykeemiset aineet ja insuliinin.

Vaikutuksen vähentämiseksi PSM kortikosteroidit, barbituraatit, glukagoni, laksatiivit, estrogeenit ja progestiinit, nikotiinihappo, klooripromatsiini, Fenotiatsiini, diureetit, kilpirauhashormonit, Isoniatsidi, tiatsidit.

Lisää Artikkeleita Diabeteksesta

Varmista, että kaikki vitamiinit, kivennäisaineet ja hivenaineet, jotka ovat välttämättömiä normaalille toiminnalle elimistössä, säännöllinen saanti ei ole helppoa.

Diabetes ja ihottumaTilastojen mukaan ihottumaa ja muita ihovaurioita esiintyy 30 - 50% eri tyypin diabeetikoilla. Yleisin syy niiden esiintymiseen ovat:- pysyvät metaboliset häiriöt, korkea glukoosipitoisuus biologisissa nesteissä ja aineenvaihduntatuotteiden kertyminen kehon kudoksiin (primaariset dermatoosit).

Diabeteslihaa pidetään ihmisen salakavalaudeksi, vaatii kunnon seurantaa ja merkittäviä keinoja hoidon saamiseksi.Komplikaatiot, jotka voivat aiheuttaa diabeteksen - munuaisten, maksan, sydänongelmia.