loader

Tärkein

Diagnostiikka

Tyypit ja tyypit diabetes mellitusta

Nykyaikainen lääke erottaa erilaiset diabetes mellituksen tyypit, joiden pääasialliset erot ovat syy-ilmiön ja mekanismin ilmenemismuoto sekä lääkehoito. Kaikki patologian jotain vastaavaa ja samalla erilaisia ​​oireita esiintyy, mutta joka tapauksessa, jos henkilön huononee, on tärkeää määrittää verensokerin ja merkittäviä rikkomuksia, hoidon aloittamista.

Mikä on diabetes?

Diabetes mellitus, lyhennetty SD - vaarallinen, krooninen endokriininen patologia, jossa kasvuhormonin - insuliinin veressä on puute. Tämä erityinen hormoni tuottaa haima. Diabeettisen taudin takia glukoosin aineenvaihdunta häiritään, kehon solut ja kudokset menettävät energia-elementin, jolloin keho nääntyy, sen normaali toiminta häiriintyy. Tässä tilassa on tärkeää säilyttää verensokeritaso, yksilö jokaiselle.

WHO: n - Maailman terveysjärjestön mukaan diabetes mellituksen potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, on tärkeää, että tauti on nuorempi.

Diabeteksen luokitus on luokiteltu, joka määrittelee kaikki patologiset tyypit sekä niiden ominaisuudet. Kaikilla diabeteksen tyypillä on oireita ja merkkejä, jotta voidaan oppia ja ymmärtää, mitä sairaus etenee ihmisissä, on tärkeää lähettää testit ajoissa, joiden mukaan SD määritetään ja lopullinen diagnoosi tehdään.

Tärkeimmät oireet ja syyt

Tärkein syy diabeteksen kehittymiseen on aineenvaihduntaprosessien ristiriita kehossa, nimittäin patologinen muutos hiilivedyn aineenvaihdunnassa, mikä aiheuttaa glukoosin pysyvän ja jatkuvan kasvun plasmassa. Vaikka diabetesta on erilainen, tärkeimmät tyypit, joiden kehitys- ja hoitomekanismi ovat pohjimmiltaan erilaiset, ovat tyypin 1 diabetes ja kaksi tyyppiä. Undiagnosed and untreated type 2 diabetes mellitus kasvaa tyypin 1, joka on paljon vaarallisempi ja vaikeampi hoitaa. Jos henkilöllä on tällaisia ​​oireita, älä epäröi käydä lääkärissä.

  • voimakas jano-tunne, jota et voi päästää eroon rasvan jälkeen;
  • patologisesti lisääntynyt päivittäinen virtsaaminen;
  • yleisen terveydentilan heikkeneminen, uneliaisuus, jatkuva väsymys;
  • voimakas lasku ruumiinpainossa huolimatta hyvästä ja joskus hallitsemattomasta ruokahalusta;
  • dermatiitin kehittyminen, jota on vaikea hoitaa;
  • näkökyvyn heikkeneminen.

Kun patologia etenee edellä mainittujen oireiden lisäksi, muut kehittyvät. Pohjimmiltaan tämä viittaa yleisen häiriön koko organismin työhön. Jos HbA1C-taso saavuttaa kriittiset tasot, potilas putoaa diabeettiseen koomaan, jolla voi olla arvaamattomia seurauksia. Ensimmäisissä epäilyttävissä merkkeissä oikein päätös on vierailu endokrinologialle.

Patologian asteet

On 4 astetta diabetes:

  • Aluksi havaitaan pieni virta, joka korjataan ruokavaliolla.
  • Toisen asteen komplikaatioihin on jo kehittymässä, sokeri korvataan osittain.
  • 3 astetta on heikosti kovettuva, glukoosin taso nousee 15 mmol / l: iin.
  • 4 astetta glukoosipitoisuus nousee 30 mmol / l, tappava lopputulos on mahdollinen.
Takaisin sisältöön

Diabetes mellituksen tyypit ja muodot

Tärkeimmät tyypit diabetes mellitus ovat tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes. Molemmilla patologeilla on yhteinen yhteys - insuliinipuutos. Tyypin 1 diabeteksen tapauksessa alijäämä on kuitenkin absoluuttinen ja tyypin 2 diabeteksen suhteellinen alijäämä. Diagnoosissa molemmat muodot ovat tärkeitä erottaa toisistaan, koska hoidon periaatteet ovat täysin erilaisia. Myös epätyypillistä diabetesta pidetään erikseen. Atyypinen diabetes on tyypin 1 ja 2 ominaisuuksia, sitä kutsutaan myös sekamuotoiseksi. Harkitse yleisimpiä diabeteksen tyyppejä. Uuden luokituksen mukaan diabetes mellitus - I ja II ovat 2 pääluokkaa.

Ensimmäinen tyyppi

Tätä lajia kutsutaan myös insuliiniriippuvaksi. Kehittyy autoimmuunin tai virusperäisen patologian seurauksena, mikä haittasi haiman normaalitoimintaa. Tauti diagnosoidaan useammin lapsuudessa, useimmiten patologian kehittymisen syyt ovat:

  • perinnöllinen alttius;
  • vakavat tartuntataudit;
  • stressi;
  • väärä elämäntapa.
Takaisin sisältöön

Toinen tyyppi

Toinen tärkein lajike on tyypin 2 diabetes. Kun se tuottaa hormoni rauta riittävästi, kuitenkin, kehon havaitsee tämän riittämättömästi, mikä aiheuttaa glukoosin keräytyy vereen aiheuttaen hyperglykemia, ja solujen ja kudosten kokee energia nälkään. Tyypin 2 diabetes ei ole synnynnäinen sairaus, joka usein kehittyy ihmiset johtava epäterveellinen ja liikunnan puute on ylimääräistä rasvaa komplikaatioita, syödä ruokaa, izobiliruyuschuyu karsinogeeneja, rasvoja ja yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja.

Giardiaasin eteneminen voi myös aiheuttaa patologian.

subcompensated

Diabeetilla hiilihydraattien metabolia häiriintyy, joten tärkein hoito on tarkoitettu glukoosin verenkierron normalisoimiseen kehossa. Diagnoosiin diabetes mellitus on lähes mahdotonta saavuttaa glukoosin stabiilisuus. On tyypin diabetes, joka auttaa kompensoimaan sokeria plasmassa:

  • astma;
  • subcompensated;
  • kompensoida.

Kun kompensoidaan, glukoosin soluvaikutus on melkein kokonaan hajotettu, kun taas hiilihydraatti konsentroidaan veriplasmassa, virtsatesti osoittaa asetonin ja sokerin läsnäolon. Subkompensoidussa muodossa potilaan tila on suhteellisen vakaa, veritesti osoittaa lievän glukoosimäärän kasvua, asetonin läsnäoloa ei havaita virtsassa. Kompensoitua lajiketta, jolle on tunnusomaista normaali glukoosi-indeksi, asetonia ja virtsan sokeria ei havaita.

raskausajan

Tämäntyyppinen diabetes kehittyy useammin naiselle viimeisen raskauden aikana. Tauti johtuu glukoosin lisääntyneestä tuotannosta, joka on välttämätön normaalin kehityksen ja sikiön kehityksen kannalta. Jos patologiaa diagnosoidaan vain vauva-ajan aikana, niin usein syntymän jälkeen ongelma häviää ilman erityistä hoitoa.

Mody diabeteksen

Perinnöllinen patologia, joka diagnosoidaan lapsuudessa. Oireet ovat huonosti ilmaantuneet, ei ole huononemista. Tauti johtuu erityisistä gee- nien perinnöllisistä virheistä, jotka ohjaavat haiman toimintaa. Taudin diagnosointi ei ole helppoa, koska se tapahtuu usein piilevässä muodossa.

Piilotettu LED

Ei ole selkeästi ilmaistu oireyhtymää, sokerin taso plasmassa on normaalia, ainoastaan ​​glukoositoleranssia on loukattu. Jos ei määritellä ongelma aikaisessa vaiheessa ja ei poista altistavia tekijöitä läpi tässä muodossa aika kasvaa koko diabetes, joka voi ilmetä, kun stressi, hermojännityksen tai virustauti.

piilevä

Usein esiintyvät diabeteksen latentti lajit - tyypit 1 ja 2. Se kehittyy immuunijärjestelmän häiriöiden seurauksena, joissa insuliinin tuotannosta vastaavat erityiset haiman solut tuhoutuvat. Hoito on samanlainen kuin tyypin 2 diabeteksen, sairaus on tärkeää kontrolloida vaarallisten seurausten välttämiseksi. Moderni lääketiede ehdottaa taudin hoitoa soluterapialla, kun sairastuneet haiman kudokset korvataan luovuttajilla.

Ei-sokeri ja labiili

Tämä patologia kehittyy sellaisen hormonin puutteellisen tuotannon taustalla, joka hallitsee virtsan muodostumista. Henkilö on huolestunut janoista ja lisääntyneestä virtsaamisesta, kuivumisen riski kasvaa. Potilas pahoin syödä ja nukkuu, nopeasti menettää painonsa. Lablelle on ominaista epävakaa glukoosi päivällä. Aamulla henkilö kehittää hyperglykemiaa ja hypoglykemian merkkejä ilmenevät lähemmäs päivällistä. Jos tilannetta ei valvota, diabeettinen kooma voi kehittyä. Labilinen muoto kehittyy usein vaikeassa diabetesvaiheessa.

Muut tyypit

Muut DM: t, jotka ovat harvinaisia, voivat aiheuttaa ulkoisia tekijöitä, joista esimerkkejä ovat taulukko:

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus - krooninen aineenvaihduntasairaus, joka perustuu puutokseen oman insuliinin muodostumisessa ja veren glukoositasojen nousussa. Ilmentää tunnetta jano, lisääntynyt virtsaneritys, ruokahalun lisääntyminen, heikotus, huimaus, haavojen hidas paraneminen, ja niin edelleen. D. krooninen sairaus, usein etenevä kurssi. Suuri aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen kyynärpää, sokeus. Veren sokerin voimakas vaihtelu aiheuttaa hengenvaarallisia olosuhteita: hypo- ja hyperglykeeminen kooma.

Diabetes mellitus

Diabetes on toissijainen liikalihavuuteen liittyvien metabolisten häiriöiden joukossa. Maailmassa diabetes vaikuttaa noin 10 prosenttiin väestöstä, mutta jos otat huomioon taudin piilotetut muodot, niin tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy insuliinin kroonisen puutteen seurauksena ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiinin ja rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä. Langerhansin saarekkeiden ß-solut aiheuttavat insuliinin tuottoa haimassa.

Osallistuvat hiilihydraattien, insuliini lisää glukoosin pääsy soluihin, edistää synteesiä ja kertymistä glykogeenin maksassa estää jakautuminen hiilihydraatti yhdisteitä. Proteiinien aineenvaihdunnan prosessissa insuliini tehostaa nukleiinihappojen ja proteiinien synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasvan aineenvaihduntaan on lisätä glukoosin saanti rasvasoluissa, solujen energiaprosesseja, rasvahappojen synteesiä ja hidastaa rasvan hajoamista. Insuliinin mukana tulee prosessi natrium-soluun pääsemiseksi. Aineenvaihduntahäiriöiden, insuliini-ohjattu, voi kehittyä, jos ei ole riittävästi sen synteesiä (tyypin I diabetes) tai ali insuliiniin (tyypin II diabetes).

Diabetes mellituksen syyt ja mekanismi

Diabetes mellitustyyppiä I tunnistetaan useammin nuorilla potilailla, jotka ovat alle 30-vuotiaita. Insuliinisynteesin häiriö kehittyy haiman haimatulehduksen autoimmuunin vaurioitumisen ja insuliinia tuottavien ß-solujen tuhoutumisen seurauksena. Useimmilla potilailla, diabetes kehittyy jälkeen virusinfektio (sikotauti, vihurirokko, hepatiitti) tai myrkyllisiä vaikutuksia (nitrosamiineja, torjunta-aineet, huumeet, jne), immuunivasteen, joka aiheuttaa kuoleman haiman soluja. Diabetes mellitus kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Kuten autoimmuunisairaus, tyypin I diabetes liittyy usein muihin prosesseihin, autoimmuunisairauksien alkuperän: kilpirauhasen liikatoiminnan, hajanainen myrkyllisiä struuma ja muut.

Tyypin II diabeteksessa kehittyy kudosten insuliiniresistenssi eli insensiivisyys insuliinille. Tässä tapauksessa veren insuliinipitoisuus voi olla normaali tai lisääntynyt, mutta solut ovat immuuneja siihen. Suurin osa potilaista (85%) on tyypin II diabetes. Jos potilas on lihava, kudosten herkkyys insuliinille estyy rasvakudoksella. Diabetes mellitus tyypin II on alttiimpia iäkkäille potilaille, joilla on iän myötä glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen ilmaantumiseen voi liittyä altistuminen seuraaville tekijöille:

  • geneettinen - taudin kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaiset tai vanhemmat sairastuvat diabetes mellitukseen;
  • liikalihavuus - liiallinen määrä rasvakudosta (erityisesti vatsaonteloa), kudosten herkkyys insuliinille on huomattava, mikä edistää diabetes mellituksen kehittymistä;
  • syömishäiriöt - pääasiassa hiilihydraattipitoisuus kuitujen puutteella lisää diabetes mellituksen riskiä;
  • sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi, verenpainetauti, IHD, vähentää kudosten insuliiniresistenssiä;
  • krooniset stressaavat tilanteet - kehon rasituksessa, katekoliamiinien (norepinefriini, adrenaliini) määrä, diabeteksen kehittymiseen vaikuttavat glukokortikoidit lisääntyvät;
  • tiettyjen lääkkeiden diabetogeeniset vaikutukset - glukokortikoidien synteettiset hormonit, diureetit, tietyt verenpainelääkkeet, sytostaatit ja muut.
  • lisämunuaisen aivokuoren krooninen vajaatoiminta.

Insuliinin riittämättömyyden tai resistenssin vuoksi glukoosin saanti soluihin pienenee ja sen veressä oleva osuus nousee. Kehossa on vaihtoehtoisia glukoosin oton ja käsittely, joka johtaa kertymistä kudoksiin glykosaminoglykaanien, sorbitolia, glikilirovannogo hemoglobiini. Kertyminen sorbitolin johtaa kehitystä kaihi, mikroangiopatian (häiriöt kapillaarien ja pikkuvaltimoiden), neuropatia (häiriöt hermoston); glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Jotta solut jättäisivät energiaa elimistössä, proteiinien hajoamisprosessit alkavat, mikä aiheuttaa lihasheikkoutta ja luustolihaksen ja sydänlihaksen dystrofiaa. Rasvojen peroksidihapettuminen aktivoituu, myrkyllisten vaihtovalmisteiden (ketonikappaleiden) kertyminen tapahtuu.

Veren hybriglykemia diabetes mellituksessa aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi kehosta. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä menetetään munuaisten kautta, mikä johtaa kuivumiseen (dehydraatio). Yhdessä glukoosin menetyksen kanssa kehon energiavarat pienenevät, joten diabetesta sairastavilla potilailla painon lasku on huomattava. Lisääntynyt sokerintaso, dehydraatio ja ketonirunkoiden kertyminen rasva-solujen hajoamisen vuoksi aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin vaarallisen tilan. Ajan myötä sokerin korkea taso aiheuttaa hermoja, pieniä munuaisten, silmien, sydämen, aivojen verisuonia.

Diabetes mellituksen luokitus

Kun konjugaatioon liittyy muita sairauksia, endokrinologia erottaa oireet (toissijaiset) ja todellisen diabeteksen.

Oireenmukaista diabetes liittyy sairauksien umpirauhasten: haiman, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen, ja toimii yhtenä ilmenemismuodot ensisijainen tauti.

Todellinen diabetes mellitus voi olla kahta tyyppiä:

  • insuliinista riippuvainen tyyppi I (Tyyppi I), jos omaa insuliinia ei tuoteta kehossa tai tuotettu riittämättömästi;
  • ei-insuliiniriippuvainen tyyppi II (Tyypin II NIDDM), jos kudosten herkkyys insuliinille havaitaan sen runsaudella ja ylimäärin veressä.

On olemassa kolme astetta diabeteksen vakavuuden: lievä (I), toisen (II) ja raskaat (III) ja kolme valtion korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt: kompensoitu ja kompensoimaton subcompensated.

Diabetes oireet

I-tyypin diabetes mellituksen kehitys tapahtuu nopeasti, tyyppi II - päinvastoin vähitellen. Usein on olemassa piilevä, oireeton diabetes mellituksen kulku ja sen havaitseminen tapahtuu vahingossa veressä ja virtsassa olevan sokerin fundusin tai laboratoriotutkimuksen aikana. Kliinisesti diabetes mellitustyyppi I ja II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavilla on yleinen:

  • jano ja suun kuivuminen, mukana polydipsia (lisääntynyt nesteenotto) 8-10 litraan päivässä;
  • polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
  • polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
  • kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien perineal), pustulaariset ihoinfektiot;
  • unihäiriö, heikkous, heikentynyt kyky työskennellä;
  • kouristukset vasikan lihaksissa;
  • näköhäiriöt.

Ilmenemismuotoja tyypin I diabetes mellituksen ominaista voimakas jano, tihentynyt virtsaamistarve, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalissa tai kohotetussa teho) ärtyneisyys. Merkkejä diabetes lapsilla on ulkonäkö yökastelu, varsinkin jos lapsi ei virtsata ennen nukkumaanmenoa. Vuonna diabetes tyypin I diabetes todennäköisesti kehittää hyperglycemic (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykemian (kriittisesti alhainen verensokeri) tilassa, joka vaatii kiireellisiä toimenpiteitä.

Vuonna diabetes tyypin II hallitsi kutina, jano, näön hämärtyminen, ilmaisi väsymystä, ihotulehduksia, haavojen hidas paraneminen prosesseja, tuntohäiriöitä ja tunnottomuutta jaloissa. Lihavuus on usein havaittu tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla.

Diabetekseen liittyy usein menetys hiukset alaraajojen ja lisäsivät kasvua kasvoilla, ulkonäkö ksantoomien (pienet kellertävä kasvaimia kehossa), balanopostiitin miehillä ja vulvovaginitis naisilla. Koska etenemistä diabeteksen häiriöiden kaikenlaisten vaihto johtaa vähenemiseen immuunijärjestelmää ja vastustuskykyä infektioita. Pitkäaikainen diabetes, luukato ilmenee osteoporoosin (luukato). Kipu alaselkään, luut, nivelet, sijoiltaan ja subluksaatioissa nikamien ja nivelten, murtumia ja luun muodonmuutoksia, joka johtaa työkyvyttömyyteen.

Diabetes mellituksen komplikaatiot

Diabetes mellituksen kulkua voidaan monimutkaistaa kehittämällä poly-organismin häiriöt:

  • diabeettinen angiopatia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä, niiden hauraus, tromboosi, aterosklerozirovaniem, johtaa kuitenkin sepelvaltimotaudin, katkokävely, diabeettinen enkefalopatia;
  • diabeettinen polyneuropatia - ääreishermoston vaurio 75%: lla potilaista, mikä rikkoo herkkyys, turvotus ja kylmyys raajojen, polttava tunne ja "indeksoinnin" vilunväristykset. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia taudin jälkeen diabetes mellituksella, on yleisempi insuliinista riippumattomassa tyypissä;
  • diabeettinen retinopatia - verkkokalvon, verisuonien, laskimoiden ja kapillaarien tuhoutuminen, näkökyvyn heikkeneminen, täynnä verkkokalvon irtoamista ja täydellistä sokeutta. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10-15 vuoden kuluttua, tyypin II tapauksessa - aikaisemmin, paljastuu 80-95% potilaista;
  • diabeettinen nefropatia - munuaisten vajaatoiminta munuaisten vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Diabetesta sairastavilla potilailla on 40-45% 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta.
  • diabeettinen jalka - alaraajojen kierto, kivunlihaksen kipu, troofiset haavaumat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.

Kriittiset, akuutit emergentit tilat diabetessa ovat diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeeminen kooma.

Hyperglykeeminen tila ja kooma kehittyvät veren glukoosipitoisuuden voimakkaan ja merkittävän kasvun seurauksena. Hyperglykemian esiasteita ovat kasvava yleinen huonovointisuus, heikkous, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on kipuja vatsassa, meluisa hengitys Kussmaul, oksentelu haju asetonia suusta, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, alentava verenpaine. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonikappaleiden kertyminen) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen - diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Päinvastainen kriittinen tila diabetes mellituksessa - hypoglykeeminen kooma kehittyy jyrkästi veren glukoosipitoisuuden laskuun, useammin insuliinin yliannostuksen takia. Hypoglykemian lisääntyminen on äkillinen ja nopea. Nälkää, heikkoutta, raajojen vapinaa, matalaa hengitystä, verenpainetautia, äkillinen huimaus, kylmä, kostea, joskus kouristukset kehittyvät.

Komplikaatioiden ehkäisy diabetes mellituksessa on mahdollista jatkuvalla hoidolla ja veren glukoositasapainon huolellisen seurannan avulla.

Diagnoosi diabetes mellituksesta

Diabetes mellituksen esiintyminen on osoitettu kapillaariveren glukoositasolla tyhjänä vatsaan, yli 6,5 mmol / l. Normaalisti virtsassa ei ole glukoosia, koska se säilyy kehossa munuaissuodattimella. Korkeammilla veren glukoosin yli 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) ei selviydy munuaisten este ja siirtyy virtsaan glukoosia. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäismäärä, jolle se alkaa määritellä virtsassa, kutsutaan "munuaiskynnykseksi".

Epäillyn diabetes mellituksen tutkimukseen sisältyy tason määrittely:

  • glukoosi tyhjään vatsaan kapillaariveressä (sormesta);
  • glukoosi- ja ketonirakenteet virtsassa - niiden esiintyminen on osoitus diabetes mellituksesta;
  • glykosyloitu hemoglobiini - merkittävästi lisääntynyt diabetes mellituksessa;
  • C-peptidiä ja insuliinia veressä - tyypin I diabetes mellituksessa, molemmat indikaattorit ovat merkittävästi pienempiä, tyypin II kanssa - melkein muuttumattomina;
  • johtavat kuorman (OGTT): määritetään paasto glukoosi ja 1 ja 2 tuntia sen jälkeen kun 75 g sokeria liuotetaan 1,5 kuppia kiehuvaa vettä. Negatiivinen (ei vahvistaa diabetes) katsotaan tulos, kun näytteet: paasto 6,6mmol / l ensimmäisen mittauksen aikana ja> 11,1 mmol / l 2 tunnin kuluttua glukoosin.

Diabetes mellituksen komplikaatioiden diagnosointiin suoritetaan lisätestejä: munuaisten ultraääni, alemman ääripäreuman uudelleenohjaus, rheoencefalograatio, aivojen EEG.

Diabetes mellituksen hoito

Diabetes-asiantuntijan, itsekontrollin ja diabetes mellituksen hoidon suositusten toteuttaminen toteutetaan elinaikana ja mahdollistaa merkittävästi hidastumisen tai välttää monimutkaiset taudinvaihtovaiheet. Kaiken diabetes mellituksen hoidolla pyritään alentamaan verensokeritasoja, normalisoimalla metabolisten prosessien välitavoitteet ja estämällä komplikaatioita.

Kaiken diabeteksen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon sukupuoli, ikä, ruumiinpaino ja potilaan fyysinen rasitus. Harjoittelu tapahtuu ruokavalion kaloripitoisuuden laskemisen periaatteissa ottaen huomioon hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja mikroelementtien pitoisuudet. Insuliiniriippuvaisesta diabetes mellituksesta on suositeltavaa käyttää hiilihydraatteja samanaikaisesti helpottamaan glukoosin insuliinisäätelyä ja korjausta. I-tyypin IDDM: n kanssa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on vähäistä. Insuliiniriippuvaisesta diabetes mellituksesta kaikki sokerit suljetaan pois ja ruoan kokonaiskalorispitoisuus pienenee.

Ruoan on oltava jakeittain (vähintään 4-5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraattien tasainen jakautuminen edistää glukoosin vakaa taso ja perusmetabolian ylläpito. Suositellut erityiset diabeteslääkkeet, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.). Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla käytetään lievässä sairaudessa.

Diabeteksen huumeidenkäytön valinta johtuu taudin tyypistä. Potilailla, joilla on diabetes mellitus tyypin I insuliinia esitetty tyypin II - ruokavalio ja diabetes lääkkeiden (insuliini määritetään, kun vastaanotetaan tehottomuus tabletti muotoja, kehitys ja ketoazidoza prekomatosnoe valtio, tuberkuloosi, krooninen pyelonefriitti, munuaisten ja maksan vajaatoiminta).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosin tasojen järjestelmällisessä hallinnassa. Insuliinien mekanismilla ja toiminnan kestolla on kolme päätyyppiä: pitkittynyt (pitkittynyt), väli- ja lyhytvaikutteinen. Insuliinin pitkittynyt luonne annetaan 1 kertaa päivässä, riippumatta siitä, miten ruokaa otetaan. Useammin pitkäaikaisen insuliinin injektioita vaaditaan yhdessä keskenään ja lyhyillä lääkkeillä, mikä mahdollistaa diabetes mellituksen korvaamisen.

Käyttö insuliinin yliannostus on vaarallista, mikä johtaa jyrkkään laskuun sokeria, kehittämiseen valtion hypoglykemian ja koomaan. Valinta huumeiden ja insuliinin annostus toteutetaan ottaen huomioon muutokset liikuntaa potilaan päivällä, vakautta verensokeri, ruokavalion yhteisvaikutus, murto teho, insuliinihypoglykemiatestin jne. D. Kun insuliini mahdollista kehittää paikallisia (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdan) ja yleiset (jopa anafylaksiaan) allergiset reaktiot. Myös insuliinihoito voi vaikeuttaa lipodystrofiaan - "aukkoja" rasvakudoksen pistokohdan insuliinia.

Sokerilla alentavia tabletteja on määrätty insuliinista riippuvaiselle diabetekselle ruokavalion lisäksi. Seuraavat hypoglykeemisten aineiden ryhmät kohdennetaan veren sokerin vähentämismekanismiin:

  • sulfonyyliureat (glikidoni, glibenklamidi klooripropamidia, karbutami-) - insuliinieritykselle haiman beta-solujen ja edistää pääsyä glukoosin kudoksessa. Huumeiden optimaalinen annos tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa> 8 mmol / l. Yliannostuksen yhteydessä on mahdollista kehittää hypoglykemiaa ja koomaa.
  • biguanidit (metformiini, buformiini, jne.) - laskua glukoosin sisäänotto suolistossa ja edistää kylläisyyttä s perifeerisissä kudoksissa. Biguanidit saattavat nostaa veren virtsahapon ja aiheuttaa Vaikeiden valtion - maitohappoasidoosin potilaat yli 60 vuotta, sekä henkilöt, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminta, krooniset infektiot. Biguanideja on useammin määrätty insuliinista riippuvaiselle diabetes mellitukselle nuorille, joilla on liikalihavuus.
  • Meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) aiheuttavat sokerin määrän vähenemistä ja stimuloivat haiman erittävää insuliinia. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
  • alfa-glukosidaasien inhibiittorit (miglitoli, akarbosiini) - hidasta veren sokerin kasvua estäen tärkkelyksen assimilaatiossa mukana olevat entsyymit. Sivuvaikutus - ilmavaivat ja ripuli.
  • tiatsolidiinidionit - vähentää maksaan vapautuvaa sokeria, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Sydämen vajaatoiminta on kontraindisoitu.

Diabeteksen aikana on tärkeää, että potilas ja hänen perheensä oppivat seuraamaan potilaan terveyttä ja tilannetta, ensiaputoimenpiteet ennakko-ohjelmaan ja koomaan. Hyödyllinen terapeuttinen vaikutus diabetes mellituksessa vähentää liiallista painoa ja yksilöllistä kohtuullista liikuntaa. Lihasvoiman ansiosta glukoosin hapettuminen kasvaa ja sen pitoisuus veressä pienenee. Harjoittelua ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuuden ollessa> 15 mmol / l, ensiksi on odotettava sen vähentymistä huumeiden vaikutuksen alaisena. Diabeteksen fyysinen kuormitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy diabetes mellituksessa

Potilaat, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, rekisteröidään endokrinologin kanssa. Järjestämällä oikea elämäntapa, ravitsemus ja hoito potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Punnittiin diabeteksen ennuste ja lyhensivät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

I-tyypin diabetes mellituksen ennaltaehkäisy on vähentynyt kehon tartuntalujuuden lisäämiseksi ja eri aineiden haittavaikutusten estämiseksi haimassa. II-tyypin diabetes mellituksen ennalta ehkäisevät toimenpiteet tarjoavat liikalihavuuden ennaltaehkäisyä, ravitsemuksen korjaamista etenkin perinnöllisessä anamneesissa olevissa henkilöissä. Kompensoinnin ja monimutkaisen diabetes mellituksen ehkäisy estää sen oikean, systemaattisen hoidon.

Tyypit diabetes mellitus

Tyypit diabetes mellitus on niin kutsuttu - tyyppi 1 ja tyyppi 2. Molempien tyyppisten diabetes mellitusten perustana on hyperglykemia - veriplasman sokerin määrän kasvu. Lääketieteessä eristetään insuliinista riippuvainen ja ei-insuliinista riippuvainen diabetes. Mutta tästä alla kuvataan tautityyppejä.

Hieman hiilihydraattiaineenvaihdunta

Muista, että verensokerin normaalit fysiologiset indikaattorit vaihtelevat 3,3-5,5 mmol / l. Vaikka äskettäin laboratorion eri indikaattoreiden normit, ml. ja sokeripitoisuutta, tarkistetaan jatkuvasti. Joissakin lääketieteellisissä lähteissä on usein mahdollista saavuttaa ylempi luku - 6,1 mmol / l. Tässä tapauksessa "sokeri" ei ole täysin tarkoituksenmukainen.

Diabeteksen ydin on sokerittoman sokerin ja glukoosin käytön rikkominen. On syytä muistaa, että glukoosi on monomeeri, orgaaninen molekyyli. Vaikka sokeri, sakkaroosi on dimeeri, kaksi glukoosin molekyyliä. Sekä glukoosi että sakkaroosi kuuluvat orgaanisten aineiden ryhmään - hiilihydraatteihin. 1 glukoosimolekyylin hajoamisessa muodostuu ATP: n 32-38 molekyyliä (adenosiinitrifosfaatti), joka on yksi korkeimpia energiayhdisteitä.

Infektoimaton glukoosi, joka yhdistyy monimutkaiseen orgaaniseen ketjuun, muodostaa hiilihydraattipolymeerin tai polysakkaridi-glykogeenin. Suurin osa glykogeenistä kerääntyy maksaan, ja osa siitä on lihaksissa.

Mistä glukoosi tulee? Saapuvan ja koulutuksen tapoja ovat erilaiset:

  • Ulkopuolelta - ruokaa
  • Kun aiemmin muodostuneen glykogeenin (glykogenolyysi) hajoaminen hajosi,
  • Orgaanisten aineiden, kuten hiilihydraattien, proteiinien, rasvojen, aminohappojen ja rasvahappojen (glykeogeneesi) hajoamiseen.

Kaikki glukoosi, riippumatta reitistä, kertyy veren plasman nestemäiseen komponenttiin. Mutta itse asiassa, jotta glukoosi liittyisi biokemiallisten reaktioiden ketjuun, on välttämätöntä kuljettaa se plasmasta soluun. Tämän kuljetuksen kohdalla vastaus tähän liikenteeseen on, että Langerhansin saarten (beetasoluista) syntetisoitu insuliiniproteiini-entsyymi, joka on saanut nimensä sen jälkeen, kun heidät löysivät.

Insuliinin vaikutuksen mekanismia ei ole tutkittu täydellisesti. Tiedetään vain, että se toimii vuorovaikutuksessa tiettyjen rakenteiden kanssa, ns. reseptoriproteiineja solukalvon pinnalla ja varmistaa glukoosin siirtymisen soluun. Solu kyllästetään glukoosilla, insuliini vähentää hiilihydraatin pitoisuutta veriplasmassa.

Lisäksi insuliini edistää glykogeenin muodostumista ja estää glykogenolyysiä ja glykogeenisynteesiä. Insuliinipuutos kehittää diabetesta. Ja tämä vajaus voi olla sekä absoluuttinen että suhteellinen. Tässä yhteydessä erotetaan kaksi pääasiallista diabetesta.
Takaisin sisällysluetteloon

Diabetes mellitus tyyppi 1

Tyypin 1 perustana on absoluuttinen insuliinipuutos. Tämä tarkoittaa sitä, että B-solut kärsivät, eivät salaseerisi riittävän suuria määriä tai eivät salvia lainkaan. Mitä tapahtuu tässä tapauksessa?

Glukoosi kerääntyy veriplasmaan, mutta solu ei saa sitä. Riittämätön glukoosin saanti soluun johtaa kaikkien solunsisäisten metabolisten prosessien hajoamiseen. Elimistö, joka yrittää ainakin jossain määrin poistaa olemassa olevan ongelman, yrittää saada glukoosia glykogeenistä ja muista aineista - käynnistetään glykogenolyysi- ja glykogeenisynteesiprosessit.

Mutta ongelmaa ei ole poistettu, mutta se pahenee entisestään. Proteiinien ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, ja tämän jälkeen muodostuu näiden aineiden pehmeys kehossa. Koska kudoksissa glukoosin käyttö on ristiriidassa, alihapettuneet tuotteet kerääntyvät. Monet näistä tuotteista, erityisesti asetoni, ovat yleisesti myrkyllisiä vaikutuksia kehoon ja vaikuttavat negatiivisesti maksaan, munuaisiin ja aivoihin.

Lisäksi, koska glukoosipitoisuuden lisääntyminen kasvaa, tai, kuten sitä kutsutaan, plasman osmolaliteetti. Tällainen väkevöity plasmo erittyy voimakkaasti munuaisten kautta virtsaan. Keho menettää nopeasti arvokasta vettä ja glukoosia. Dehydraatio tapahtuu, nykyiset rikkomukset pahentuvat entisestään.

Tilan koko tragedia on se, että tyypin 1 diabetes kehittyy useimmiten lapsuudessa ja murrosvaiheessa. Potilaiden nuori ikä on erilainen piirre tämän sairausmuodon kannalta. Ja kliinisten havaintojen mukaan nuoremmat iät, sitä raskaampi kurssi. Taudin puhkeaminen on akuutti, väkivaltainen, johon liittyy voimakas heikkous, voimakas oksentelu, jano, lisääntynyt virtsaaminen.

Koska asianmukaisia ​​toimenpiteitä ei ole, on mentaalinen häiriö, kuten diabeettinen kooma, nopea puhkeaminen. Ja tulevaisuudessa, jos et suorita monimutkaista hoitoa, diabetes johtaa nopeasti lähes kaikkien elinten ja järjestelmien hajoamiseen ja myöhemmin vammaisuuteen. Jos SD kehittyy lapsuudessa, voi olla viivästyminen fyysisessä ja joskus henkisessä kehityksessä sekä myöhemmässä puberteissa, infantilismissa.

Syyt vahinkoa insuliinia tuottaville soluille, massa. Tämä maksasairaus, sappirakko, 12 pohjukaissuolihaava, mikä johtaa haimatulehdukseen - haimatulehdukseen. Diabeteksen suhteen perinnöllisyys on selvästi jäljitettävissä. Jos ainakin yhdellä vanhemmista on diabetes, tämän patologian todennäköisyys lapsessa on melko korkea.

Se kasvaa vielä enemmän, jos molemmat puolisot ovat sairaita. Vaikka ei ole harvinaista, että geneettinen toimintahäiriö ilmenee kliinisesti terveillä vanhemmilla, normaalilla verensokerilla. Loppujen lopuksi perintö ei siirry itse SD: lle, vaan sille asetettavuus. Näissä tapauksissa lähtötekijät ovat siirretyt tartuntataudit, stressit, vakavat vammat.

Langerhansin saarekkeiden c-solujen lisäksi on (alfa) -solut. Nämä solut erittävät glukagonin hormonin. Tämän hormonin vaikutus on suoraan vastapäätä insuliinin vaikutusta. Glukagonin vastaisolaarinen vaikutus - estää glukoosin tunkeutumisen soluun ja lisää sen pitoisuutta veriplasmassa.

Joihinkin patologisiin oireisiin liittyy glukagonin lisääntynyt vapautuminen. Yleensä ihmiskeho on järjestetty tähän suunnitelmaan omalla tavallaan. Ei ainoastaan ​​glukagonia, vaan myös valtaosa hormoneista, ml. adrenaliinia, kilpirauhasen hormoneja, on vastainsuliininen vaikutus. Samaa toimintaa on kasvuhormoni (kasvuhormoni), joka erittyy aivolisäkkeen etupäässä. Tältä osin nuorten nopea kasvu voi aiheuttaa liiallista taakkaa endokriiniseen järjestelmään ja aiheuttaa diabeteksen.

Tämän taudin kehittymisen myötä ruoansulatuselimillä on tärkeä rooli erityisesti viime vuosina. Sulavat hiilihydraatit, trans-rasvoja löytyy ravintolisiä, syö pikaruokaa, virvoitusjuomia, luoda liiallista rasitusta B-solujen niiden myöhempi uupumus.

Toinen huomionarvoinen mekanismi diabeteksen kehittymiselle on autoimmuuni. Se on immuunijärjestelmän epäonnistuminen. Vastauksena edellä mainittuihin provokoitaviin tekijöihin heikentynyt immuunijärjestelmä saattaa antaa riittämättömän vasteen. Tässä tapauksessa kehon voi havaita omat kudokset, erityisesti solut, vieraina antigeeneina. Tässä tapauksessa vapautuneet vasta-aineet tuhoavat solulinjat, jotka tuottavat insuliinia.

On huomattava, että tyypin 1 diabeteksen vakavuudesta huolimatta kaikki oireet ja komplikaatiot eivät ole hengenvaarallisia. Tärkeintä on ajankohtainen monimutkainen hoito. Ja tämän hoidon kulmakiven tulisi olla insuliini, joka johtaa korvaavaan tavoitteeseen yksilöllisesti suunnitellulle järjestelmälle.

Vain tällä ehdolla voidaan välttää myöhemmät ongelmat. Insuliini on kuitenkin pakollinen. Siksi 1 tyypin diabetesta kutsutaan insuliiniriippuvaksi. Kuitenkin äskettäin lähes lääketieteellisissä lähteissä oli tietoa diabeteksen onnistuneesta hoidosta lapsilla ja pojilla, joilla ei ollut insuliinia. Sano, erityisiä järjestelmiä kehitetään käyttämällä luonnollisia korjaustoimenpiteitä, joiden avulla voit tehdä ilman korvaushoitoa.

Kliinisiä havaintoja ei kuitenkaan vahvistettu kaikkia näitä väitettyjä täydellistä parannuskykyä. Siksi ajatus tyypin 1 diabeteksesta ilman insuliinia on lievää, kiistanalaista.
Takaisin sisällysluetteloon

Diabetes mellitus tyyppi 2

Tämän tyyppinen diabetes ei johdu absoluuttisesta, mutta suhteellisesta insuliinipuutoksesta. Tämä tarkoittaa, että insuliini erittyy normaalissa tai jopa liiallisessa määrin. Yksinkertaisesti kudosolut kestävät sen toimintaa.

Hyvin usein tyypin 2 diabetes liittyy liikalihavuuteen. Tällöin erittynyt insuliini ei riitä kaikille saatavilla oleville rasvakertymille. Toisin kuin tyypin 1, tyyppi 2 kehittyy kypsemmässä iässä - miehillä 40 vuoden jälkeen ja vaihdevuosien aikana naisilla, kun hormonihäiriöt koko elimistössä esiintyvät.

Tyypin 2 kulku ei ole niin turbulentti, hyvämpi kuin tyyppi 1. Yleensä taudin puhkeaminen on asteittaista, oireet ilmaistaan ​​huonosti ja patologiset muutokset eivät mene niin pitkälle kuin tyypin 1 osalta. Joka tapauksessa, aluksi. Tämän jälkeen diabetes ja liikalihavuus johtavat verenpainetta alentavien sairauksien etenemiseen, jolloin verenpaine kohoaa korkeisiin lukuihin.

Hyökkäävä ympyrä muodostuu, jossa liikalihavuus, diabetes ja verenpainetauti ovat keskenään raskaita. Samanaikaisesti sydäninfarktin tai aivohalvauksen kehittymisen todennäköisyys kasvaa voimakkaasti. Hoitokuitujen käsittelyn puuttuessa muodostuu verisuonia, lepotilasta, maksa, verkkokalvoa, peruuttamattomia muutoksia. Usein tyypin 2 diabeteksen vaskulaarivaurio on monimutkainen alemman jalkojen alaleuan tai gangreenin trofisten haavaumien vuoksi.

Joskus jo tyypin 2 diabeteksen lievän kurssin alussa, riittää laihtua verensokerin normalisoimiseksi. Ei ylimääräisiä kiloa - ei ole ongelma. Mutta tämä on vasta alussa. Tulevaisuudessa tyypin 2 diabeteksen insuliinipuutos saattaa vaatia tabletoitujen hypoglykeemisten aineiden käyttöä. Nämä tabletit stimuloivat insuliinin solujen synteesiä, ja tämä kattaa sen puutteen.

Tulevaisuudessa toistuva stimulaatio voi kuitenkin johtaa B-solujen täydelliseen ehtymiseen ja absoluuttisen insuliinipuutteen muodostumiseen. Suuri määrä glukoosia yhdistettynä komplikaatioihin sisäelimistä on absoluuttinen osoitus siirtymisestä tabletista insuliinille. Insuliinihoidon kysymys ratkaisee vain lääkäri-endokrinologi tiukasti erikseen.

Tämän jälkeen potilas on pääsääntöisesti tuomittu jatkuvasti insuliinin saantiin. Täten, jos tyyppi 1 on insuliiniriippuvainen, niin tyyppi 2 voi olla joko insuliiniriippuvainen tai insuliiniriippuvainen riippuen kurssin vaiheesta ja luonteesta.
Takaisin sisällysluetteloon

Muut diabetes mellitukset

Joissakin lähteissä raskaana oleville naisille annetaan toinen SD. Joskus raskauden viimeisissä vaiheissa verensokeri nousee. Raskaana olevien naisten hyperglykemia voi olla niin korkea, että insuliinin käyttöönottoa voidaan tarvita. Ilmeisesti mekanismi tässä on sama kuin tyypin 2 diabeteksessa - suhteellinen insuliinipuutos.

On huomionarvoista, että onnistuneen toimituksen jälkeen glukoositaso normalisoituu spontaanisti. Siksi jotkut lääkärit eivät ole halukkaita antamaan hyperglykemiaa raskaana oleville naisille.

Tosiasia on, että diabeteksen perustana on verensokerin nousu. Mutta ei jokainen veren sokerin lisäys ole SD. On niin sanottu. oireinen hyperglykemia. Moniin tarttuviin, ruumiillisiin sairauksiin, vakaviin vammoihin, myrkytykseen voi liittyä hyperglykemia. Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että potilaalla on diabetes.

Vaikka, kuten jo mainittiin, yksittäisissä yksilöissä nämä olosuhteet voivat toimia diabeteksen liikkeellepanevana tekijänä. Siksi diabeetikon ja oireellisen hyperglykemian välinen raja on melko hämärtynyt ja vaatii yksityiskohtaista yksityiskohtia jokaisessa kliinisessä tapauksessa veren sokerin lisääntymisestä.
Takaisin sisällysluetteloon

Diabetes mellituksen tyypit (muodot)

Vuonna 1979 Maailman terveysjärjestön (WHO) diabetesta käsittelevä asiantuntijakomitea ehdotti diabetestaudin nykyaikaista luokittelua.

Ensisijainen diabetes mellitus

On olemassa kaksi päämuotoa ensimmäinen diabetes mellitus:

  • Diabetes mellitus tyyppi I (nuori) - insuliiniriippuvainen;
  • Toisen tyypin diabetes mellitus on insuliinista riippumaton.

1. Diabetes mellitus tyyppi I (nuori) - insuliinista riippuvainen. Sille on ominaista insuliinipuutos, joka johtuu haiman saarekkeiden beta-solujen kuolemasta. Tällaisessa diabeteksessa havaitaan lähes täydellistä (jopa 90%) haimasyövän kuolemaa, minkä seurauksena insuliinia ei enää synny. Insuliinin taso näillä potilailla on joko vähäistä tai käytännössä poissa. Solu kuoleman oletettava syy on virus tai autoimmuunisairaus (joka johtuu immuniteetin patologiasta - kehon puolustusjärjestelmästä), haiman verenkierrosta.

Insuliinipuutoksella glukoosi ei pääse soluihin. Tärkein energialähde on rasva, ja elin käyttää rasvan varauksia. Siksi potilaat laihtivat hyvin paljon. Kun energiaa tuotetaan rasvoista, maksa kääntää osan rasvasta ketonirakenteiksi (asetoni). Ketonielimiä kerääntyy - ketoosi. Ne alkavat erittyä virtsaan (voit määrittää analyysillä virtsasta asetonille). Tarvitset insuliinihoitoa.

Insuliinista riippuvainen diabetes kehittyy pääasiassa lapsilla, nuorilla ja nuorilla (enintään 30-vuotiailla), mutta muita ikäryhmiä ei kuitenkaan suljeta pois. Lapsuudessa tauti on vaikeampaa kuin 40 vuoden iässä. Joskus se kehittyy vanhuksille. Sitten taudin puhkeaminen voi kestää hyvin pitkään (5-10 vuotta) eikä eroa ulkonäöltään toisen tyypin diabeteksen suhteen. Tässä tapauksessa potilasta hoidetaan pitkään pilkkuilla, ei insuliinilla. Myöhemmin ne siirtyvät insuliinille.

2. Diabetes mellitus tyyppi 2 - insuliinista riippumaton. Se tapahtuu paljon useammin (lähes neljä tai kuusi kertaa). Se kehittyy pääasiassa aikuisilla, yleensä 40 vuoden jälkeen, pitemmän ajan kuin tyypin 1 diabetes. Yleensä sisältyy pitkä pre-diabeettinen vaihe. Ketonin kappaleiden kerääntymiseen ei liity sitä. Kun hoidat, älä käytä insuliinia.

Sille on ominaista insuliinin vajaatoiminta, kehon solujen nisuliiniresistenssi (solujen herkkyyden rikkominen insuliinille) tai glykogeenin muodostumisen ja varastoinnin häiriintyminen.

Solujen insuliiniresistenssin tapauksessa haima tuottaa insuliinia, mutta se ei liity hyvin solureseptoreihin. Siksi glukoosi ei yleensä tule soluihin. Sen pitoisuus veressä nousee. Heinäkuussa reseptoreihin tehdään muutoksia, ja insuliinia tarvitaan kaksi tai kolme kertaa enemmän kuin normaalipainoiset. Siksi tällainen tyypin 2 diabetes liittyy oletettavasti aliravitsemukseen. Tässä tilanteessa voit päästä eroon sairaudesta, jos laihtuu.

Tyypin 2 diabeteksen kanssa on mahdollista, että jotkut beta-solujen erittämästä insuliinista ovat viallisia. Tällainen insuliini ei edistä glukoosia soluissa. Normaalia insuliinia tuotetaan myös, mutta se ei riitä. Tällaista diabetesta ei voida parantaa laihdutuksella.

Viime aikoihin asti uskottiin, että tyypin 2 diabetes ilmeni vain kypsän ikäisillä ihmisillä. Kuitenkin äskettäin tämä sairaus on "nuorempi" ja voi ilmetä itsensä aikaisemmin kuin 30 vuotta. Tällaista diabetesta voidaan pitää liian aikaisin.

Kun ikääntymisprosessi on voimakasta, keho häipyy, häiritsee endokriinistä järjestelmää (70 vuotta tai enemmän) - tyypin 2 diabetesta voidaan pitää yhtenä väistämättömistä sairauksista.

Toisen tyypin diabetes on tavallisin ihmisille, joilla on ylimääräinen paino. Kuitenkin pieni osa sairaista ihmisistä, jotka eivät ole liikalihavia (noin kymmenestä potilaasta). Ohut diabeetikoilla ei ole monia lääketieteellisiä ongelmia (ylipaino, verenpaine ja korkea veren rasva), jotka ovat tyypillisiä useimmille diabeetikoille. Ne ovat yleensä herkempiä lääkkeille. Niiden on estettävä veren glukoosin liiallinen lasku ja noudatettava erityisesti suunniteltua ruokavaliota.

Ensimmäisen ja toisen tyypin diabetesta kutsutaan ensisijaiseksi diabetekseksi. Tällä hetkellä primaarinen diabetes on parantumaton.

Monet lääkärit pitävät ensimmäisen ja toisen tyypin diabetesta - erilaisia ​​sairauksia. Diabeteksen hoidossa ymmärretään sen korvaus eli verensokerin pitäminen lähellä normaalia tasoa huumeiden, ruokavalion ja liikunnan kanssa.

Hidden Diabetes Mellitus

Hidden Diabetes Mellitus (latentti) on seurausta kudosso- hojen heikentyneestä glukoositestistä. Glukoosipitoisuus veressä pysyy normaalina. Henkilö ei ole vielä sairas, mutta ei täysin terve. Tällainen tila voi jatkua pitkään ja jopa - koko elämään. Joskus se voi kadota, ja joskus se voi mennä tyypin 2 diabetekseen. Tunnista, että tämä lomake voi käyttää vain glukoositoleranssitestiä - sokerikäyrää. Lääkäri päättää tämän testin tarpeesta.

Toissijainen diabetes

Toissijainen diabetes ei aiheuta haiman haava, vaan erilaiset muut sairaudet, joten se ei ole diabetes. Voit kutsua sitä diabeetikoiksi. Tässä tapauksessa, samoin kuin diabeteksen kanssa, veren glukoositaso on kohonnut.

Toissijaista diabetesta havaitaan, kun:

  • Kilpirauhasen sairaudet - hormonin liiallinen vapautuminen (kilpirauhasen liikatoiminta);
  • endokriiniset sairaudet, jotka liittyvät epäsäännöllisten hormonien liialliseen erittymiseen (insuliiniantagonistit);
  • Cushingin tauti - lisämunuaisten hormonien liiallinen vapautuminen;
  • akromegalia (kasvuprosessien häiriintyminen) - aiheuttanut kasvuhormonin liiallinen eritys (somatotrooppinen);
  • raskaus (diabetes mellitus, raskausdiabetes). Yleensä kulkee toimituksen jälkeen. Voi ilmaista haiman heikkenemistä (mahdollinen siirtyminen tautiin).

Jos tauti, joka aiheutti glukoosin pitoisuuden lisääntymisen veressä, on parannettavissa, niin diabeettinen ilmentymä on parannettavissa.

Diabetes mellituksen tärkeimmät kliiniset muodot

Essential Diabetes viittaa monitahoisiin sairauksiin, joiden kehittyminen ovat geneettisiä vikoja ja ympäristötekijöiden vaikutusta läheisesti toisiinsa. WHO: n asiantuntijakomitea ja hallitus ovat kehittäneet luokituksen, jolla erotetaan kaksi pääasiallista diabetes mellitusta: insuliini (IDDM) ja insuliinista (NIDDM).

Trooppisten maiden kehityksessä diabetes mellitus liittyy aliravitsemukseen itsenäisenä tyypillisenä patologiassa. Sen syytä pidetään syanoogeenisten glykosidien sisältävän maniokin juuren syömisenä.

Niiden muodostuminen hydrocyaanihapon hydrolyysin aikana, jota ei voida tehdä harmittomaksi ilman riittävää ruuan sisältämien ruuan saantia (proteiinin ravitsemuksen puute), seuraa rauhaskudoksen vaurioituminen.

1. Insuliinista riippuva diabetes mellitus ("nuorena", "nuorena")

Se esiintyy useammin nuorena. Tämän muodon etiologiassa ja patogeneesissä geneettisesti määritetty ja insuliinilla indusoitu insuliinisynteesin puute on keskeinen rooli. siellä absoluuttinen insuliinipuutos, ketoasidoosi kehittyy usein. Potilaiden elämän ylläpitämiseksi insuliinihoito on välttämätöntä.

Insuliinista riippuvaisen diabeteksen genotyyppiä leimaa läsnäolo tiettyjen geenien histologisen yhteensopivuuden (B-alleelit) 6 autosomisen kromosomin lyhyellä varjolla8, Vuonna15, DR3, DR4, DRW3, DRW4). Näiden geenien kantajilla on suurempi riski insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymisestä. Jos genotyypissä on kaksi geenia samanaikaisesti, riski kasvaa monta kertaa.

Ulkoiset etiologiset tekijät - tämä on ensisijaisesti infektio. Diabeteksen geneettisten markkereiden kantajat ovat hyvin alttiita viruksille (beetasytotrofiset virukset, Coxsackie-virukset, vihurirokkorovirukset, sikotauti, enkefalomyeliitti). Virusten aiheuttaman diabeteksen merkit: korkeat titterit vasta-aineille näille viruksille diabeetikoilla; beeta-sytotoksisten lymfosyyttien, makrofagien, eosinofiilisten granulosyyttien kerääntyminen rauhasten kudokseen. Tällä tavoin, autoimmuunikomponentti sisältyy patogeneesiin insuliinista riippuvainen diabetes.

2. Ei-insuliinista riippuva diabetes mellitus -"vakaa aikuisen diabetes"

Suorittaa pääsääntöisesti suhteellinen insuliinipuutos. Tauti kehittyy keskellä ja vanhuudella. Riittävästi pitkä hiilihydraattien metabolia voidaan kompensoida ruokavaliolla tai ottamalla suun kautta hypoglykeemisiä lääkkeitä.

Useimpien tutkijoiden mukaan tällaista diabetesta on tyypillistä autosomaalinen hallitseva perintötyyppi ja se ei liity HLA-järjestelmään. Tämän tyyppisen diabeteksen yhtäläisyys samanlaisissa kaksosissa on noin 100%, kun taas insuliiniriippuvaiset kaksoset ovat 50%.

Tekijät, joiden vaikutusta geneettinen alttius toteutuu: ylensyönti, liikunnan väheneminen, ylipaino. Lihavuus on havaittavissa monissa potilailla, joilla ei ole insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta. Koska 60%: lla yli 60-vuotiaista ihmisistä havaitaan suurta prosentuaalista patologista glukoositoleranssitutkimusta ja diabetes mellituksen kehittymistä, iäkkäitä iän ja ateroskleroosin katsotaan olevan diabeettinen riskitekijä.

Suvaitsevaisuus glukoosille mitataan glukoosin enimmäismäärällä, joka imeytyy kehoon ilman glukosuriaa. Iäkkäiden glukoosiltratanssitestin aikana verensokerissa veren glukoosi ja insuliini veren seerumissa ovat huomattavasti korkeammat kuin nuorilla, mikä osoittaa insuliiniresistenssiä. Diabetes mellituksen patogeeniset piirteet iäkkäillä ihmisillä sisältävät varhaisen insuliinivasteen vähenemisen glukoosin käyttöönottoon, koska beetasolun glukoseptoreiden herkkyys vähenee ja suhteellinen hyperinsulinemia on vähentynyt.

Insuliiniriippuvaisten kudosten herkkyyttä insuliinille viime vuosina pidetään erittäin tärkeänä mekanismina diabeettisten häiriöiden kehittymiselle. On sitä mieltä, että diabetes voi alkaa lisätä insuliinista riippuvaa insuliiniresistenssiä. Tässä tapauksessa ensimmäiset rikkomukset eivät liity insuliinin puutteeseen vaan heikentävät sen toimintaa. Tällöin kompensointijärjestyksessä alkaa insuliinin tuotanto lisääntynyt määrä (hyperinsulinemia). Suuri määrä hormoneja ei kuitenkaan kykene suorittamaan tarvittavaa toimenpidettä, koska sama kudoksen lisääntynyt vastustuskyky sitä vastaan. Tällaisissa olosuhteissa haiman insuliinilaitteisto on depletoitunut, absoluuttinen insuliinipuutos ilmenee itsestään ja aineenvaihdunta häiriintyy. Näin ollen lapsilla ja nuorilla hyperinsulinemiaa havaitaan latentti diabeteksen vaiheessa. Tässä yhteydessä sulfonamidien nimeäminen tällaisiin potilaisiin on vasta-aiheinen, koska beetasolujen stimulointi johtaa niiden nopeampaan vähenemiseen. Tällaisten diabetesmuotojen hoito vähenee ruokavalion nimittämiseen, jossa suljettavat hiilihydraatit rajoitetaan, työskentelyjärjestelmän säätelyä ja fyysisen rasituksen laajentamista.

Erityisen mielenkiintoisia ovat insuliinireseptorit, joiden kautta suoritetaan hormonin intrasellulaarisia vaikutuksia. Reseptorien insuliinisitoutumisaktiivisuuden väheneminen on osoitettu potilailla, joilla on liikalihavuus, hyperkorttismi ja akromegalia. Insuliinista riippumattomalla diabetes mellituksella, jolla oli hyperinsulinemia, havaittiin reseptoreiden määrän vähenemistä. On mahdollista, että sekundaarisen (oireellisen) diabeteksen kehittyminen voi edistää reseptorin aktiivisuuden estämistä liiallisen vasta-insuliinihormonien vaikutuksen alaisena. Vaikutuksen mekanismi voi sisältää lipolyyttisen vaikutuksen ja veressä lisääntyneen rasvahapon määrän, joka heikentää insuliinin vastaanottoa kohdesoluilla.

Diabeteksen syntymisessä voi olla keskeinen rooli neuro-hormonaalisen säätelyn häiriöt seuraavissa variantteissa.

1. Henkinen jännitys (Akuutti tai krooninen, trauma, emotionaalisen stressin (pelkoa, sokki) voi usein olla syynä ilmentymä diabetes (yleensä insuliinista riippumaton) Ajo rikkomuksia. Yli- korkeampi aivojen → heikkeneminen laskeva estävät vaikutukset ovat → disinhibitio of subkortikaalinen, hypotalamuksen keskusten → aktivointi hypotalamus-aivolisäke -nadpochechnikovoy ja sympaattinen-lisämunuaisen järjestelmä ja muuttaa nervnoprovodnikovyh vaikutuksia haimasaarekekudoksessa → liiallinen aktivoituminen eturauhasen (erityisesti, tulokset Tate kestävä hyperglykemia) → ehtyminen beetasoluista.

2. Hypotalamutumien vauriot (erityisesti ventromedial) akuuttien infektioiden (influenssa, angina), jne. seurauksena. Näin ollen nuorille on viime vuosina esiintynyt useammin diabetesta influenssaepidemian jälkeen. Tämäntyyppisen diabeteksen patogeneesiin liittyy insuliinin erittymättömyyttä, mutta sen säätelyä.

Lisää Artikkeleita Diabeteksesta

On olemassa monia lääkkeitä ja lääkkeitä, jotka voivat hoitaa tai ylläpitää diabetesta sairastavan henkilön tilan. Diabeettinen tee ei ole vain herkullista juomaa, vaan sillä on myös haittavaikutus.

Viime aikoina on tehty runsaasti tutkimuksia, joilla tutkittiin veden vaikutusta potilaan kehoon diabetes mellituksen ja muiden patologioiden avulla. Asiantuntijat pystyivät osoittamaan, että riittävien vesimäärien käyttö antaa meille mahdollisuuden normalisoida sisäelinten työ.

Siofor on lääketieteellinen valmiste tyypin 2 diabeteksen hoitoon. Toiminnan periaate on veren sokeripitoisuuden alentaminen. Paitsi Siofor vähentää ruokahalua ja hidastaa rasvan ja hiilihydraattien aineenvaihduntaa solutasolla.