loader

Tärkein

Virtalähde

Diabeettinen retinopatia

Diabetesta kärsivillä komplikaatioilla, sekä ensimmäisellä että toisella tyypillä, vakavin ja vaarallinen on diabeettinen retinopatia. Nimenä "diabeettinen retinopatia" tarkoitetaan visuaalisen havainnon rikkomista silmien alusten tappion vuoksi, mikä johtaa vähenemiseen ja joskus täydelliseen näkemiseen. I-tyypin diabeteksessa, jonka tauti on ollut noin 20 vuotta tai enemmän, näön komplikaatioita havaitaan 85 prosentilla potilaista. Tyypin II diabeteksen havaitsemisessa noin 50%: lla on jo tällaisia ​​häiriöitä.

luokitus

Taudin asteen mukaan astioiden patologisten muutosten luonne ja silmäkudokset hyväksytään seuraavasti:

  • ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia;
  • preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia;
  • proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Kehitysmekanismi

Tärkein energianlähde kehon täydelliselle toiminnalle on glukoosi. Insuliinin, haima-aineen hormonin vaikutuksesta, glukoosi tunkeutuu soluihin, joissa sitä käsitellään. Diabeteksen syynä on jostain syystä insuliinin erittyminen. Jalostamaton sokeri kertyy veressä, minkä seurauksena aineenvaihduntaprosesseja rikotaan elimistössä. Se johtaa tukkeutumiseen, vahingoittamiseen eri elinten, mukaan lukien visioiden elimissä. Jos et korjaa kohonnutta glukoosia ajoissa diabeetikoilla, diabeettinen retinopatia kehittyy lopulta.

syitä

Patologian pääasiallinen syy on sokerin (glukoosin) lisääntyminen veressä melko pitkään.

Normaalisti verensokeritaso ei saa nousta yli 5,5 mmol / l tyhjälle mahalle eikä 8,9 mmol / l syömisen jälkeen.

Lisäksi retinopatian esiintymiseen vaikuttavat samanaikainen tekijä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Ne eivät voi vain aiheuttaa tällaisen komplikaation muodostumista vaan myös nopeuttaa sen kulkua.

  • verensokeri;
  • pysyvä hypertensio (kohonnut verenpaine);
  • raskaus;
  • erilaiset patologiset ja munuaissairaudet;
  • lihavuus;
  • tupakointi;
  • alkoholi;
  • ikään liittyvät muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä;
  • geneettisesti määritellyn alttiuden.

Retinopatian vaiheet

Taudin nykyinen kulku on jaettu neljään vaiheeseen, joista jokainen kestää melko pitkään. Poikkeuksena on nuorten (nuorten) diabetes, näköhäiriö voi kehittyä muutamassa kuukaudessa.

Retinopatian vaiheet diabetes mellituksessa:

  • I Art. ei-proliferatiivista - on ominaista ulkonäön verkkokalvojen kapillaarien vähäisten paikallisten pidennysten ilmetessä sekä kiinteiden exudatiivisten soihtien (lipidikokoonpanojen) syntyminen. Pohjustusalueella esiintyy kohdistettuja verenvuotoja. Tällaisia ​​muutoksia voidaan havaita verkkokalvon syvissä kerroksissa, jotka sijaitsevat suurten lauttojen, suonien, suuntaan. Verkkokalvo turpoaa.
  • II vuosisata. Preproliferatiivinen - muutokset muuttuvat selkeiksi. Alukset tukkeutuvat, muuttuvat paremmiksi, kaksinkertaiset, paksuus muuttuu huomattavasti ja voi vaihdella. Kovien exudatumien ja verenvuodojen määrä kasvaa, hermokuitujen palautumisprosessit alkavat, mikä voi johtaa nekroosiin, lisäämällä uusia "puuvillaa" eritteitä. Verkkokalvo, jolla ei ole ravinteita ja happea verenkierron häiriöiden seurauksena, lähettää signaaleja uusien (epänormaalien) verisuonten muodostumiselle.
  • III vuosisadalla. proliferatiivinen - verenvuotopaikoissa muodostuu kuitukudosta, veri siirtyy lasiaiseen. Epäpuhtaat ohuet alukset, joilla on hauras, hauras seinämät kasvavat verkkokalvon ja lasiaisen rungon yli. Uudet muodot hajot purkautuvat usein, mikä johtaa toistuvasti verenvuotoon, jonka seurauksena verkkokalvo lohkeaa. Tällaisten kasvainten paikallistaminen silmän iirisillä voi johtaa toissijaisen glaukooman esiintymiseen.
  • IV vuosisata. terminaali - usein ja runsas verenvuoto lasiaisen huumorilohkon näkökyvyssä. Veren hyytymien lisääntynyt määrä nostaa verkkokalvon kudosta ja voi johtaa sen kuorintaan. Visuaalinen häviäminen tapahtuu, kun objektiivi lakkaa tarkentavasta valosta makulaan.

oireet

Taudin varhaiset vaiheet ovat oireeton. Vähitellen syntyvät rikkomukset:

  • vilkkuvat "kärpäset" silmien edessä,
  • ulkonäkö "tähdet" ja kevyt huuruntaa,

Nämä ovat ensimmäisiä oireita, jotka eivät aiheuta potilaalle epämukavuutta ja epämukavuutta. Tällaisia ​​oireita ilmenee väsymyksestä, niitä ei kiinnitetä huomiota.

Silmäkipu, näön heikkeneminen, sekä sen tappio - myöhemmin oireet näkyvät etenemistä taudin myöhemmissä vaiheissa, kun prosessi on edennyt liian pitkälle tai on läpäissyt vaiheessa palautumattomuuden.

Nämä oireet viittaavat siihen, että terve ihminen tarvitsee vain tulla lääkäri-silmälääkärillä vähintään kerran vuodessa, ja diabeetikoille kuuden kuukauden välein, tutkia näköelimiä. Tämä tunnistaa oireita alkuvaiheessa sairauden, odottamatta ulkonäkö ilmeisiä oireita, kun hoito on lääkitys hoito voi jo olla tehoton.

diagnostiikka

Kun käyt silmälääkärin, lääkäri tekee valvontaviranomaisille käyttäen kaikkia tekniikoita, tunnistaa ennusmerkit sairauden, esiintyvät näyttämättä varhaiset oireet.

  • visometria - visuaalinen tarkkuus tarkistaa taulukon avulla;
  • gonioskopiya - kunkin silmän näkökulman määrittely, sarveiskalvon tappion myötä, se muuttuu;
  • silmälääketieteellisyys sekä linssin käänteinen muoto - tarkastelu, vitriininen runko avoimuutta varten;
  • läpäisevän valon tarkastelu - koroidin, optisen levyn, verkkokalvon tilan arviointi;
  • oftalmoskooppi - auttaa löytämään varhaiset muutokset rahastossa;
  • biomikroskopia - kaikkien silmän rakenteiden tutkiminen niiden lisääntymisellä 50-60-kertaiseksi rätälampun avulla;
  • tonometri - silmänsisäisen paineen mittaus.

hoito

Koska diabeettinen retinopatia kehittää taustaa vasten häiriöiden aineenvaihduntaan kehossa läsnäolosta johtuen Diabeteksen potilaalle annetaan täydellinen hoito diabeettisen retinopatian valvonnassa silmälääkärin ja endokrinologian. B Olsha rooli hoidossa taudin oikein poimitaan ruokavalion ja insuliini.

Insuliinihoito on tarkoitettu kompensoimaan hiilihydraattien metaboliahäiriöt, se valitaan tiukasti erikseen. Oikein valittu insuliinihoidon tekniikka ja sen oikea-aikainen käyttö vähentävät merkittävästi patologisen prosessin puhkeamisen ja etenemisen riskiä. Sopivan tekniikan valitsemiseksi insuliinin muoto ja sen annostus voivat olla vain lääkäri-endokrinologi, joka perustuu erikoistuneiden testien tuloksiin. Insuliinihoidon säätämiseksi on todennäköistä, että potilas on sijoitettava sairaalaan.

Terapeuttinen ruokavalio

Ihmiset, joilla on tämä sairaus, pitävät kiinni asianmukaisesta ravinnosta, joka on yksi monimutkaisen hoidon tärkeimmistä menetelmistä

Seuraavat aineet eivät sisälly ruokavalioon:

  • sokeri, korvaamalla se korvaavilla aineilla (ksylitoli, sorbitoli);
  • leivontatuotteet ja leivonnaiset;
  • korkeimman ja ensimmäisen lajikkeen leipä;
  • rasvainen liha, kala;
  • makeat jälkiruoat ja juusto, kerma;
  • Savustetut tuotteet;
  • pasta, murska, riisi;
  • rasvaton keskittyneet liemet, maidolla keitetyt keitot, viljat, nuudelit;
  • maustetut mausteet, kastikkeet, mausteet;
  • makeat hiilihapotetut ja hiilihapotetut juomat, mehut, mukaan lukien rypäle;
  • hunajaa, jäätelöä, hilloa
  • harmaa, paras ruis, ja myös leseet leipä;
  • vähärasvainen liha, siipikarja, kala - keitetyt ja kaadetut;
  • tattari, kaurahiutaleet tai ohran uurteet (leipärajoituksen vuoksi);
  • päivässä sinun ei tarvitse syödä enempää kuin kaksi pehmeää keitettyä munaa tai omelette;
  • juustoa, smetanaa vain rajoitetusti;
  • marjat, kuten karpalot, mustaherukoita tai niiden kompostoimia, makeuttamattomat omenat mutta enintään 200 grammaa päivässä;
  • tomaatti ja muut makeuttamattomat hedelmä- ja marjavalmisteet;
  • Kahvi on korvattava kierrikkeellä.

Erityisen tärkeä on phytodiitti. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla happamuus tapahtuu elimistössä, minkä vuoksi on suositeltavaa käyttää emäksistä alkuperää olevia vihanneksia:

Juokaa koivun mehua puoliksi lasista kolme kertaa päivässä, viisitoista minuuttia ennen ruokailua.

lääkitys

Lääketieteellisessä hoidossa tärkein paikka on:

  • lääkkeet, jotka alentavat veren kolesterolitasoja;
  • anaboliset steroidit;
  • antioksidantit;
  • vitamiineja;
  • angioprotectors;
  • immunostimulanttien;
  • biogeeniset stimulantit;
  • entsyymit;
  • desensitisoivia lääkkeitä;
  • koentsyymit ja muut.
  • Hypocholesterolemisen vaikutuksen valmisteet:
  • Tribusponin;
  • miskleron.

Näitä lääkkeitä suositellaan diabeettisen retinopatian potilaalle, joka esiintyy yhdessä yleisen ateroskleroosin kanssa.

  • Angioprotectors:
  • anginin;
  • parmidin;
  • doksium;
  • disysiini "tai" etamylaatti;
  • Trental;
  • pentoksifylliini.
  • Hoitoon patologioiden preproliferatiivinen vaiheessa käytetty lääke "Fosfaden" parantaa verenkiertoon silmä, yleinen silmänpohjan ja edistää aineenvaihduntaa
  • Immuunivastetta vaikutus alkuvaiheessa taudin saavutetaan käyttämällä tabletti "Levomezil" valmiste, injektoitavat valmisteet "Taktivin", "prodigiozan".
  • Ryhmien B, C, E, P vitamiinit.
  • Ihmisen aineenvaihdunnan palauttaminen ja parantaminen silmäkudoksissa: valmisteet "Taufon", "Emoksipiini".
  • Entsyymivalmisteiden "Lidaasia" ja "Hemazia" suun kautta tapahtuvaa antamista käytetään voimakkaiden verenvuotojen esiintymisen yhteydessä.

Suurten hoitotulosten saavuttaminen voi olla fysioterapeuttisen laitteen "Sidorenkon lasit" avulla, joka on kätevä kotona ja parantaa verenkiertoa.

Valitettavasti lääkehoito voi olla tehokas vain tämän tyyppisen retinopatian alkuvaiheissa. Myöhempinä aikoina sen kehitystä käytetään laserterapiaa.

Laserkoaguloinnin avulla voit hidastaa tai jopa pysäyttää uusien alusten lisääntymisen, vahvistaa seiniä ja vähentää läpäisevyyttä minimiin. Verkkokalvon hylkäyksen todennäköisyys pienenee.

Diabeettisen retinopatian alkanut muoto vaatii kirurgista toimenpidettä - vitrektomia.

Riskitekijöiden poistaminen: ruumiinpainon vakauttaminen, verenpainetaudin hoito, alkoholin poistaminen ja tupakointi helpottavat aineenvaihduntaprosessien palautumista ja lisäävät hoidon tulosta.

Perinteiset hoitomenetelmät

Alkuvaiheessa retinopatia voi riittävän hyvin hoidossa yrttejä voi käyttää folk korjaustoimenpiteitä ja myöhemmissä vaiheissa yhdessä lääkehoidon.

Jos teen sijasta juotetaan kalkin infuusion, voit vähentää glukoosia. Infuusion valmistelu on hyvin yksinkertaista: kaksi rkl kalkkikiveä vaatii 0,5 litraa kiehuvaa vettä. Kestää noin puoli tuntia.

Kokoelma "Genius" parantaa verenvirtausta verkkokalvon aluksissa, vähentää retinopatian riskiä. Kaksi ruokalusikallista kerää kaadetaan puoli litraa kiehuvaa vettä, vaatii 3 tuntia, tyhjennä. Ota 1/2 cup 10 minuuttia ennen aterioita 3-4 kertaa päivässä. Hoidon kesto on enintään neljä kuukautta.

Hyvin palauttaa mustikoiden näkökyvyn. Joka päivä, 3 kertaa päivässä, ruoan ottamisesta riippumatta, sinun pitäisi ottaa yksi rkl marjoista. Jäädytetyt mustikat myydään myymälöissä milloin tahansa vuoden aikana. On myös suositeltavaa ottaa infuusioita yrttien kokoelmista, joihin kuuluu myös kuivattu marja.

Verkkokalvon sairaudet

Materiaali potilaille "Diabetes-koulu"

Luennon kolmannen osan alku

tappio verkkokalvon

Vaikein silmä ilmenemismuoto diabetes mellitus on tappio retina - diabeettinen retinopatia. Tällä hetkellä diabeettinen retinopatia on ensimmäinen syy peruuttamaton sokeus maailman kehittyneiden maiden työkykyisen väestön keskuudessa. Yhdysvalloissa huolimatta tarkastusten korkeimmasta järjestämisestä, laserlaitteiden saatavuudesta ja erikoistuneisuudesta leikkaus klinikoista tulee a sokea seurauksena diabeettinen retinopatia yli 8 tuhatta ihmistä. Siksi diabetesta kärsivien potilaiden tietämystä tästä patologiasta pidetään erityisen tarpeellisena.

Potilaista, jotka kärsivät diabetes mellitus Minä kirjoitan 15-20 vuoden ajan, diabeettinen retinopatia esiintyy 80-99%: lla, ja 25-37% on vaikea (proliferatiivinen) prosessin vaihe.

Saat kätevästi käsitys potilaiden tiedoista, tarina nykyisestä diabeettinen retinopatia tässä luennossa on hieman yksinkertaistettu, vain prosessin ydin selitetään ilman silmä- yksityiskohtia.

Aikana diabeettinen retinopatia erottaa kaksi peräkkäistä vaihetta: ei-proliferatiivinen (vähemmän vakava) ja proliferatiivinen (raskas) faasi.

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Vakavampi nonproliferatiivinen prosessin vaihe on tyypillisin muutos verisuonissa verkkokalvon eri kaliiperi. Laskimot ovat hieman verenvuotoisia, suurennettuja, vääntyneitä, niiden lumen epätasaista, he saavat suonet (on ophthalmologic (kuvio 4).

Kuva 4. Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Valtimoiden seinämien tiheyteen (kuvio 5), joskus pienien valtimoiden varret (arterioles) on täysin suljettu.

Kuva 5. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Vaikeimmista ja merkittävimmistä on kapillaarikerroksen vaurioituminen verkkokalvon. Kapillaarit ovat pienimpiä aluksia, se on niiden kautta ja aineen välitön vaihtaminen veren ja kudosten välillä. paino diabeetikko prosessi eri elimissä liittyy usein kapillaarien laajaan osallistumiseen.

Muutokset kapillaareissa diabetes mellitus voi olla erilainen. Toisaalta vaskulaarisen seinämän tilan heikkeneminen - siitä tulee "huokoista", kuten seula. Tällaisen muunnetun seinämän läpi veren nestemäinen osa, jossa siihen liuotetut proteiinit, rasvat jne. Alkaa "vuotaa" alusta. Niin on verkkokalvon turvotus. Se sakeutuu, hermosolujen väliset yhteydet ovat rikki, jotkut solut verkkokalvon kuolee.

Yhdessä verisuoniseinän muutosten kanssa on toinen prosessi - sulkemisprosessi ja kapillaaristen alusten tuhoutuminen. On olemassa alueita "sydänkohtauksia" verkkokalvon, jossa osa hermosoluista kuolee. Näillä alueilla verkkokalvo ei enää pysty näkemään valoa koskevia tietoja. Tutkittaessa rahastosta ne näyttävät valkoisilta temppuja, "puuvilla-like" foci. " Joskus erikoiskirjallisuudessa niitä kutsutaan "pehmeiksi eritteiksi" (kuviot 6, 7).

Kuva 6. Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia. "Puuvillaa muistuttavat" foci - infarktin alueet verkkokalvon.

Kuva 7. Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia. "Puuvillaa muistuttavat" foci - infarktin alueet verkkokalvon.

Vaiheessa ei-proliferatiivista diabeettista retinopatiaa fundusissa muutokset valtimoissa ja laskimoissa, useita pieniä vnutrisetchatochnye verenvuodot (kuvat 8, 9, 10), verenkiertohäiriöalueet, turvotusvyöhykkeet, missä verkkokalvo paksuuntunut proteiinin ja rasvan kompleksien kerääntyneen nesteen ja verkkokalvon kertymien vuoksi (erikoistuneessa kirjallisuudessa niitä kutsutaan joskus "kiinteiksi eritteiksi") (kuvio 11).

Kuva 8. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia. Intrasetin verenvuoto.

Kuva 9. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia. Intrasetin verenvuoto.

Kuva 10. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia. Intrasetin verenvuoto.

Kuva 11. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia. Vnutrisetchatochnye proteiini-rasva-komplekseja (kiinteät eritteet).

Tärkein syy laskuun katsottuna tässä vaiheessa prosessi on verkkokalvon keskialueen turvotus - makulan vyöhykkeen diabeettinen turvotus, diabeettinen makulopatia (Kuvio 12). oveluus diabetes mellitus että se vaikuttaa usein keskeiseen alueeseen verkkokalvon, merkittävin, antaen korkealle näöntarkkuus, kyky lukea.

Kuva 12. Diabeettinen makulopatia (verkkokalvon turvotus, proteiini-rasva-kompleksien kerääntyminen).

Tilastotietojen mukaan verkkokalvon keskialueen diabeettinen turvotus ilmenee 10-20 prosentilla potilaista, jotka kärsivät diabetes mellitus. Lisää ominaisuuksia diabeettinen makulopatia tyypin II potilaille diabetes mellitus. massiivinen makulaarinen turvotus joilla on useita lipidiproteiinikertymiä nuorilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, osoittavat usein pitkäaikaisen sairauden korvaamisen, ja suosittelemme voimakkaasti, että tällaiset potilaat viittaavat endokrinologian.

Kehityksen alkuvaiheissa verkkokalvon keskialueen turvotus potilaat tuntevat heikkenemisen, etäisyyden näön hämärtyminen, lukemisen vaikeudet. Myöhemmissä vaiheissa näky etäisyydet pienenevät merkittävästi, kyky lukea menetetään, voi tuntua pimeästä (harmaasta tai mustasta) paikalla keskellä näkökenttä.

Diabeettinen makulopatia, laserhoito

Yhdysvalloissa suoritettu laaja tutkimus on osoittanut luotettavasti, että yksikään nykyisistä lääkkeistä ei valitettavasti kykene estämään tai tehokkaasti kohdella kapillaarien epänormaalius verkkokalvon. Nykyisen tieteen kehityksen taso ei vielä salli selektiivistä toimintaa muutettujen kapillaareiden kohdalla, lopettaen veren nestemäisen osan "suotautumisen" seinän läpi.

Ainoa menetelmä hoito (nimittäin hoito, mutta ei profylaksia) verkkokalvon koagulaation. Tarkoitus ja menetelmä laserhoitoa tarjota hyytyminen (cauterization) eniten maksukyvyttömien, "vuotavat" verisuonet verkkokalvon ja mahdollisesti väliaikaisten ulosvirtausmallien luominen vnutrisetchatochnoy neste.

Ottaen huomioon, kuinka tarpeellista ja asianmukaista laserhoitoa noin diabeettinen makulaeden turvotus, kirurgi ratkaisee seuraavat ongelmat:

  • kuinka paljon diabeettinen turvotus vähenee näky tai uhkaa toiminnan hajoamista;
  • kuinka lupaava laserhoitoa prosessin tässä vaiheessa;
  • Onko mahdollista teknisesti suorittaa laserhoitoa.

Kysymys yksi. Monien vuosien laaja tutkimus Yhdysvalloissa (ETDRS) on osoittanut, etteivät kaikki verkkokalvon keskialueen turvotus tarpeellisia ja asianmukaisia hyytyä. Näiden havaintojen perusteella muotoiltiin tiettyjä merkintöjä ja kehitettiin erikoistekniikoita laserhoitoa tämä patologia. Jokaiselle potilaalle tämä ongelma päätetään erikseen ja vain lääkäri. Laserhoito Sitä ei suoriteta tapauksissa, joissa verkkokalvon keskialueen turvotus Merkittävä, ja useiden tutkimusten mukainen prosessi on vakaa (kuvio 13).

Kuva 13. Diabeettinen makulopatia.

Laserkoagulaatio Sitä ei myöskään näytetä, jos vyöhyke turvotus ei sijaitse keskellä verkkokalvon, mutta eksentrinen ja näky Älä uhkaa. (Kuviot 14, 15). Molemmissa tapauksissa on suositeltavaa tarkkailla ja tutkia potilasta rahastosta laaja oppilas joka kolmas kuukausi. Melko usein päätettäessä, onko laserhoitoa alusten alustava erityistarkastus verkkokalvon, fluoresoiva angiografia (PHAG). Injektoidaan laskimonsisäinen aine (fluoreskeiini) ja otetaan sarja valokuvia rahastosta. Väri täyttää alukset verkkokalvon, paljastaa kaikkein "heikot" paikat ja paisunta-alueet. Ne tulevat sen jälkeen työn "esineiksi" laser kirurgi. Valitettavasti joskus fluoresoivalla angiografialla, paljastuu kuolemanprosessin hallitseva asema, verisuonten desolationa perkolointiprosesseissa. Tämä on yksi patologian kurssin epäedullisista vaihtoehdoista. Tällaisissa tapauksissa hermoelementtien laaja hävikki verkkokalvo, näkökyvyn voimakkuus alhainen laserhoitoa, ei yleensä ole luovuutta.

Kuva 14. Tontti verkkokalvon turvotus sijaitsee keskusvyöhykkeen ulkopuolella.

Kuva 15. Diabeettinen makulopatia.

Toinen kysymys. Laserhoito tämä patologia on yritys stabiloida prosessi. Yleensä, visuaalinen vakaus jälkeen laser koagulaatio ei parane. Tämä johtuu siitä, että lasku katsottuna at diabeettinen turvotus ei johdu ainoastaan ​​kertyneen nesteen solujen välisten yhteyksien murtumisesta vaan myös hermoelementin osan kuolemasta verkkokalvolle. Retin A on hyvin järjestetty hermokudos, sen solut eivät pysty regeneroimaan. Tavoitteena laserhoitoa on jäljellä olevien solujen pelastaminen keltainen paikalla.

Kolmas kysymys. Joskus monivuotisessa prosessissa, verkkokalvon kertyy huomattava määrä nestemäisiä ja proteiinihiukkasäteitä. Retin A on huomattavasti sakeutettu, joskus massanmuotoiset kiinteät eritteet sijoitetaan keskelle makulan alueella (Kuvio 16). Tällaisissa tapauksissa verkkokalvon koagulaation teknisesti mahdotonta. Ja yleensä näissä tapauksissa useimmat valoherkät solut verkkokalvon kuoli siis laserhoitoa turhaa.

Kuva 16. Diabeettinen makulopatia. ilmaisi verkkokalvon keskialueen turvotus massiivisia sedimenttejä keskellä silmänpohjan alueella.

Kuviossa 4 on esitetty kuviossa 1 esitetyt. 17 ja 18 esittävät lomakkeen rahastosta heti sen jälkeen diabeteksen makulaarisen turvotuksen laserhoito.

Kuva 17. näkymä rahastosta heti sen jälkeen laserhoitoa.

Kuva 18. näkymä rahastosta heti sen jälkeen laserhoitoa.

Tietenkin, diabeetikko alueen tappio keltainen paikalla on vakava patologia. Mutta jopa kaikkein voimakkaimmalla prosessilla, ei ole täydellistä sokeus. Ihmiset voivat suuntautua kotona, tuttu ympäristö, joka kykenee itsepalveluun.

Monien vuosien laajan tutkimuksen mukaan Yhdysvalloissa verensokeritasot vaikuttavat kurssiin diabeettisen retinopatian ei-proliferatiivinen vaihe. Tämä on osoitettu jatkuva glykeeminen kontrolli hidastaa ja helpottaa prosessin ei-proliferatiivisen vaiheen kulkua ja hidastaa sen siirtymistä vaikeampaan proliferatiiviseen vaiheeseen.

Diabeettinen retinopatia: vaiheet, oireet ja hoito

Diabeettinen retinopatia on silmämunan verkkokalvon verisuonien vaurio. Tämä on vakava ja erittäin usein diabeteksen komplikaatio, joka voi johtaa sokeuteen. Visioon liittyviä komplikaatioita havaitaan 85% tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joiden kokemukset ovat vähintään 20 vuotta. Kun tyypin 2 diabetesta löytyy keski-ikäisistä ja vanhuksista, yli 50 prosentissa tapauksista he havaitsevat välittömästi verisuonten vaurion, joka ruokkii silmän veren. Diabeteksen komplikaatiot ovat yleisimpiä syitä uusien sokeutumistapausten hoitoon 20-74-vuotiaiden aikuisten keskuudessa. Jos kuitenkin silmätaudit tutkitaan säännöllisesti ja hoidetaan huolellisesti, niin suurella todennäköisyydellä voit pitää silmäsi.

Diabeettinen retinopatia on kaikki mitä sinun tarvitsee tietää:

  • Diabeettisten komplikaatioiden kehitysvaiheet näkökykyyn.
  • Proliferatiivinen retinopatia: mitä se on?
  • Silmätautien säännölliset tutkimukset.
  • Diabeettisen retinopatian lääkkeet.
  • Verkkokalvon laser-fotokoagulaatio (polttaminen).
  • Vitrektomia on lasin kirurginen toimenpide.

Myöhässä vaiheessa verkkokalvon ongelmat uhkaavat täysin kadonneet näky. Siksi potilaita, joilla on proliferatiivista diabeettista retinopatiaa, on usein osoitettu laserkorgaatiolle. Tämä hoito, jonka avulla voit viivästyttää sokeuden alkamista pitkään aikaan. Jopa enemmän diabeetikoilla on merkkejä retinopatiaan varhaisessa vaiheessa. Tänä aikana tauti ei aiheuta visuaalisia häiriöitä, ja se havaitaan vain silmälääkäriä silmällä pitäen.

Tällä hetkellä tyypin 1 ja 2 diabetesta sairastavien potilaiden elinajanodote on kasvamassa, koska sydän- ja verisuonitauteihin liittyvä kuolleisuus vähenee. Tämä tarkoittaa, että diabeettisella retinopatialla on aikaa kehittyä useammalle ihmiselle. Lisäksi silmien ongelmat ovat yleensä mukana muiden diabeteksen komplikaatioiden, erityisesti diabeettisen jalan ja munuaissairauksien kanssa.

Syyt diabetesta silmien kanssa

Tarkkoja mekanismeja diabeettisen retinopatian kehittymiselle ei ole vielä osoitettu. Tällä hetkellä tutkijat tutkivat erilaisia ​​hypoteeseja. Mutta potilaille tämä ei ole niin tärkeä. Tärkeintä on, että riskitekijät ovat jo tiedossa ja voit ottaa ne hallintaan.

Diabeteksen silmien ongelmien kehittymisen todennäköisyys kasvaa nopeasti, jos:

  • kroonisesti kohonnut verensokeri;
  • verenpaine on normaalia suurempi (hypertensio);
  • tupakointi;
  • munuaissairaus;
  • raskaus;
  • geneettinen alttius;
  • Diabeettisen retinopatian riski kasvaa iän myötä.

Tärkeimmät riskitekijät ovat kohonnut verensokeri ja verenpainetauti. Ne ovat kaikkien muiden luettelossa olevien kohteiden edellä suurella marginaalilla. Sisältää ne, joita potilas ei voi hallita, eli hänen genetiikansa, iän ja diabeteksen kesto.

Alla selkeällä kielellä selitämme, mitä diabeettisella retinopatialla tapahtuu. Asiantuntijat sanovat, että tämä on liian yksinkertaista tulkintaa, mutta potilaille se riittää. Niinpä pienet astiat, joiden kautta veri virtaa silmiin, tuhoutuvat lisääntyneen verensokerin, verenpaineen ja tupakoinnin vuoksi. Hapen ja ravinteiden kulutus heikkenee. Silmän verkkokalvo kuitenkin kuluttaa enemmän happea ja glukoosia painoa kohti kuin mikään muu kehon kudos. Siksi se on erityisen herkkä verenkierrosta.

Vastauksena kudosten hapen nälkään, keho kasvaa uusia kapillaareja veren virtauksen palauttamiseksi silmiin. Proliferaatio on uusien kapillaareiden lisääntyminen. Diabeettisen retinopatian alkuperäinen, ei proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että tämä prosessi ei ole vielä alkanut. Tänä aikana vain pienien verisuonten seinät tuhoutuvat. Tällaista tuhoamista kutsutaan mikroaneuruksiksi. Näistä veressä ja nesteessä kulkeutuu joskus verkkokalvoon. Verkkokalvon hermosäikeet voivat alkaa turvota ja verkkokalvon keskeinen osa (macula) voi myös alkaa turvota. Tätä kutsutaan makulaariseksi turvotukseksi.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että uusien alusten kasvu alkoi korvata vahingoittuneita. Epänormaaleja verisuonia kasvaa verkkokalvon, ja joskus uusia verisuonia voi kasvaa jopa lasiaiseen - kirkas hyytelömäinen aine, joka täyttää silmän keskusta. Valitettavasti uudet kasvavat alukset ovat toiminnallisesti huonompia. Niiden seinät ovat hyvin herkkiä, ja tämän verenvuodon takia tapahtuu useammin. Verihyytymiä kerääntyy, muodostuu kuitukudosta, eli arpia hemorrhages-alueella.

Verkkokalvo voi venyttää ja erottaa silmän takaosasta, tätä kutsutaan verkkokalvon irtoamiselle. Jos uudet verisuonet häiritsevät normaalia nesteen virtausta silmästä, silmämunan paine voi lisääntyä. Tämä puolestaan ​​johtaa vaurioon näköhermoon, joka kuljettaa kuvia silmästäsi aivoihin. Ainoastaan ​​tässä vaiheessa potilaalla on valituksia näön hämärtymisestä, huonoilmaisusta, esineiden vääristymisestä jne.

Jos laskee verensokeria ja säilytetään sen jälkeen tasaisesti, se pysyy normaalina ja ohjaa niin, että verenpaineesi ei ylitä 130/80 mmHg. riski ei vain retinopatian, vaan myös kaikkien muiden diabeteksen komplikaatioiden vähenemisestä. Tämän pitäisi kannustaa potilaita tekemään tunnollisesti terapeuttista toimintaa.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

"Diabetes-instituutin" johtaja: "Heitä mittari ja testiliuskat. Ei enää metformiinia, diabetonia, Sioforia, glukofageja ja Yanuviaa! Käsittele sitä tämän kanssa. "

H3636. (E10.310.3 E11.311.3 E12.312.3 E13.313.3 E14.314.3)

Diabeettinen retinopatia - Yksi diabeteksen vakavimmista komplikaatioista on diabeettisen mikroangiopatian ilmaus, joka vaikuttaa silmämunan verkkokalvon tulehduksiin, joita havaittiin 90 prosentilla diabetespotilailla [1]. Useimmiten se kehittyy pitkittyneen diabetes mellituksen kanssa, mutta ajoissa silmälääketieteellinen tutkimus mahdollistaa retinopatian kehittymisen varhaisessa vaiheessa [2]. Näön heikkeneminen on yksi diabeteksen vajaatoiminnan ilmenemismuotoista [3]. Sokeus diabetesta sairastavilla potilailla esiintyy 25 kertaa useammin kuin ihmisillä, joilla ei ole tätä tautia [4].

Etiologia [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Pitkäaikainen hyperglykemia [5]. Immuniteettitekijän merkitys retinopatian alkuperälle on olemassa lausunto [2].

Pathogenesis [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Diabeettisen retinopatian patogeneesi on monimutkainen. Johdinkohta on mikrokytkentähäiriö, joka liittyy verkkokalvon alusten perinnöllisiin ominaisuuksiin ja diabetes mellitukseen liittyviin metabolisiin muutoksiin [2].

Diabeteksen veri-verkkokalvo-esteen, joka estää tunkeutumisen verkkokalvon kudoksen suurten molekyylien verisuonista tulee läpäiseviä, mikä johtaa tunkeutumista ei-toivottujen aineiden verkkokalvon [6].

Kehittämisessä havaittujen oireiden määritelty sekvenssi: → vasodilataation lisääntynyt veren virtaus → → endoteelisolujen vaurion tukos lisääntynyt läpäisevyys kapillaarien → → muodostumista valtimo ja mikroaneurysmat uudissuonittumisen → → → verenvuoto epäjärjestystä ja rappeutumista [7].

Luokittelu [muokkaa] | muokkaa wiki-teksti]

Vuonna 1992 Kohner E. ja Porta M. ehdottivat WHO: n luokittelua diabeettisesta retinopatiasta, joka on nyt yleisesti hyväksytty [7]:

  • Ei-proliferatiivinen retinopatia (Diabeettinen retinopatia I) - on ominaista läsnäolo silmän verkkokalvolla patologisia muutoksia muodossa mikroaneurysmat, verenvuotojen (muodossa pieniä pisteitä tai täplät pyöristetty muoto (on olemassa myös shtrihoobraznye), tumma väri, paikallinen keskialueella silmänpohjan tai aikana suuri suonet syvällä verkkokalvon kerrokset), eksudatiivinen leesioita (lokalisoitu keskeinen osa silmänpohjan, keltainen tai valkoinen väri erillisiä tai epäselvä rajat) ja verkkokalvon turvotus. Turvotus verkkokalvon, lokalisoitu Keski (silmänpohjan) alueella tai alavirtaan suuria aluksia - tärkeä osa nonproliferatiiviselle diabeettisen retinopatian.
  • Preproliferatiivinen retinopatia (Diabeettinen retinopatia II) - on tunnettu siitä, että laskimoiden poikkeavuuksia (chotkoobraznost, tortuosity, läsnä ollessa silmukoita, kaksinkertaistaa ja / tai vakava heilahtelut verisuonten kaliiperi), suuren määrän kiintoaineita ja "puuvilla" eritteitä, mikroverisuonissa poikkeavuudet (IRMA), useita suuri verkkokalvon verenvuotoja.
  • Proliferatiivinen retinopatia (Diabeettinen retinopatia III) - on ominaista uusien verisuonten kasvu, näköhermon ja / tai muiden osien silmän verkkokalvolle, verenvuotoa lasiaiseen, muodostumista sidekudos preretinaalinen verenvuotoja. Vastamuodostuneiden alukset ovat erittäin ohuita ja hauras - usein toistuva verenvuoto edistää verkkokalvon irtauma. Uudissuonien iiriksen (rubeoosista) johtavat usein laatimalla johdettuun (rubeoznoy) glaukooma.

Kliininen kuva [muokkaa] | muokkaa wiki-teksti]

Vaurion alkuvaiheille on tunnusomaista silmien oireiden puuttuminen (vähentynyt näöntarkkuus, kipu ja muut). Silmänpään häviäminen tai lasku on myöhäinen oire, joka merkitsee pitkälle menevää, peruuttamatonta prosessia (emme saa jättää huomiotta nykyaikaista silmälääketieteellistä tutkimusta) [7].

Tärkein syy näön menetykseen - diabeettisen retinopatian, eri ilmenemismuodot, jotka nähdään 80-90%: lla potilaista. Mukaan akateeminen A. Efimov, jossa oftalmologiset tutkimus 5334 diabeetikkojen retinopatia lievempiä havaittiin 55,2%: lla potilaista (I vaiheessa - 17,6%, II vaihe - 28,1%, III vaihe - y 9,5%). Näiden kaikkien näkökulmien kokonaishäviö oli noin 2% [3].

Retinopatia - verkkokalvon tulehdus. Verkkokalvon rakenteellisten muutosten tärkeimmät "tavoitteet":

  1. arterioles - lipogialin arterioskleroosi ("plasman vaskuloosi"), kaikkein silmiinpistävin esikapillaariset arterioles ja kapillaarit fundus posterior alueella;
  2. laskimot - laajeneminen ja muodonmuutos;
  3. kapillaarit - laajentuminen, lisääntynyt läpäisevyys, kapillaarien paikallinen tukos, joka aiheuttaa perikapillaarisen turvotuksen; seinämän sisäseinien degenerointi endoteeliproliferaation kanssa, peruskalvojen paksuuntuminen, mikroaneurysmien muodostuminen, verenvuodot, valtimotukot, uroskarvaatio;
  4. turvotus kuidut striatumissa opticum, nähdään harmaa alue ja pilvi-täplät ilmaistuna eritteitä, papilledema, atrofia ja verkkokalvon irtauma [3].

Diagnoosi [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Vähintään 1 kerran vuodessa diabeetikkojen viettää silmätutkimukseen, kuten kyseenalaistaminen, mittaus näöntarkkuuden ja ophthalmoscopy (kun oppilas dilataatio) tunnistamiseen eritteitä, verenpurkaumat verenvuodot, mikroaneurysmat ja leviämisen uusia verisuonia. Ihannetapauksessa tarkastus suorittaa silmälääkäri, jolla on kokemusta diabeetikon klinikasta [8].

Hoito [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Diabeettisen retinopatian hoito on monimutkaista, jota suorittaa endokrinologi ja oculista. Tärkeää on ravitsemus ja insuliinihoito. On tärkeää rajoittaa rasvoja ruokavalioon, joka korvaa eläinrasvaa vihannes, jättää sulavia hiilihydraatteja (sokeri, makeiset, hillot), sekä laajat sisältävien tuotteiden käyttö lipotropic aineita (juusto, kala, kaurahiutaleita), hedelmät ja vihannekset (paitsi perunat). Tärkeä rooli annetaan vitamiinihoidossa, erityisesti ryhmässä B (B1, B2, B6, B12, B15) sisälle ja parenteraalisesti. C-, P-, E-vitamiini (3-4 kertaa vuodessa, kurssi 1 kuukausi) on suojaava vaikutus astian seinämään. Angioprotektorit sisältävät anginiinin (prodektin), dikinonin, doksumin [2]. Valmistelut tehdään lääkärin määräämällä tavalla.

  • Diabeettisen retinopatian vaiheen I (ei-proliferatiivisen retinopatian) yhteydessä esitetään usein toistuvat toistuvat silmätutkimukset. Lääkäri tarkistaa, kuinka oikein potilas valvoo glukoosipitoisuutta veressä.
  • Diabeettisessa retinopatiassa II tai III olevassa vaiheessa (vastaavasti preproliferatiivinen ja proliferatiivinen retinopatia) on osoitettu laser-fotokoagulaatio [8].

Tuoreessa tutkimuksessa arvioitiin käyttöä DIRECT salpaajia reniini-angiotensiini-reseptorit (PAC) kandesartaani diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2. Kandesartaanin käyttö ei vähensi retinopatian etenemistä. Tutkimuksen aikana taipumus vähentää retinopatian vakavuutta. RASS vähemmän laajan tutkimuksen, on osoitettu, että kehitys retinopatian diabetes tyypin 1 on hidastunut, kun PAC salpaamalla Losartaanin ja angiotensiinikonvertaasin estäjä enalapriili. Näin ollen PAC-salpaajien käyttö voi olla tarkoituksenmukaista tyypin 1 diabeetikoilla ja retinopatialla, mutta ei tyypin 2 diabeteksessa. [9]

Diabeettinen retinopatia liittyy useisiin epigeneettisiin häiriöihin, mukaan lukien Sod2- ja MMP-9-geenien metylaatio ja LSD1-geenin liiallinen transkriptio [10]. Tällä hetkellä harkitaan mahdollisuutta soveltaa epigeneettistä hoitoa niiden korjaamiseen.

Ennuste [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Laiminlyötyissä tapauksissa ja verenpainetautia sairastavilla diabetes mellituksilla ateroskleroosi on erittäin vakava.

Prevention [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

Retinopatian kehittymisessä ja etenemisessä kaikentyyppisissä diabetes mellituksissa keskeinen rooli on taustalla olevan sairauden korvauksen laadun kannalta. Diabetes mellituksen retinopatian kulkua pahentaa valtimoiden korkea verenpaine ja diabeettinen nefropatia, usein yhdistettynä retinopatiaan [7]. Ateroskleroosi etenee voimakkaimmin nuorten diabetesta sairastavien keskuudessa ja se on vaikeampaa - mikroangiopatian läsnäolon yhteydessä mahdollinen vakuuden liikkeellepaneminen on vähentynyt. Jotta diagnoosi olisi oikea-aikaista, jokaisen diabetesta sairastavan potilaan on tutkittava silmälääkäri vähintään kerran vuodessa ja jos vastaavia valituksia on olemassa [3].

Silmien vakavien vaskulaaristen vaurioiden estämiseksi varhainen havaitseminen on välttämätöntä - nuorten diabeteslääkärin on tutkittava silmälääkäri vähintään kerran kuudessa kuukaudessa. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä pitkäaikaisen diabetes mellituksen potilaan silmän tilaan - diabetes mellituksen keston kasvaessa diabeettisen retinopatian havaitsemisnopeus kasvaa [1].

Ainoa luotettava tekijä diabeettisen retinopatian ehkäisemisessä, joka on kaikkien vaiheiden hoidon perusta, on diabetes mellituksen optimaalinen korvaus (glykosyloidun hemoglobiinin HbA1C [7].

Katso myös [muokkaa] muokkaa wiki-teksti]

  • Diabetes mellitus
  • retinopatia
  • Vanhentuneisuus retinopatiaan
  • pälvet

Diabeettisen retinopatian kliiniset oireet

Kliinisessä käytännössä diabeettinen retinopatia jakautuu ei-proliferatiiviseen (NPD) ja proliferatiiviseen (PDR). Lisäksi näiden retinopatian vaiheiden jakautuminen eroaa jonkin verran venäläisissä standardeissa vallitsevista merentakaisista maista, joka tunnetaan ETDRS: ksi (Diabeettinen retinopatia-tutkimuksen alkuvaihe).
Riippuen verkkokalvon leesion esiintymisestä ja vakavuudesta eristetään lievä, kohtalaisen vaikea, vakava ja erittäin vakava NDR. DA on jaettu varhaiseen vaiheeseen ja suuri sokeuden riski.

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (NDRP)


Helppo NDR
Varhaisimmat oireyhtymässä havaitut leesiot ovat mikroaneurysmit ja pienipisteiset verenvuodot, jotka eivät välttämättä seuraa mikroaneurismia.
Oftalmoskooppisesti nämä molemmat leesiot näyttävät pieniltä punaisilta pisteiltä, ​​ja ne ovat usein erottamattomia ilman erityisiä tekniikoita, kuten fluoresoivaa angiografiaa.
Tältä osin niitä pidetään yleensä kliinisesti yhdentyyppisenä vauriona, varsinkin kun niiden erilaistumisella ei ole mitään hyötyä arvioitaessa retinopatian etenemisen riskiä. Taudin tässä vaiheessa invasiivista fluoresoivaa angiografiaa (PHAG) ei ole suoritettu diagnostisiin tarkoituksiin, ellei makulaarinen edeema häiritse keskinäistä näkemystä. Mikroanurysmit ovat verisuoniseinän ulkonemia, mikä johtuu mahdollisesti kapillaari-seinämän heikkoudesta johtuen perikiitin menetyksestä tai lisääntyneen intrakapillaarisen paineen vuoksi, joka johtuu endoteeliproliferaatiosta.
Kiinteät eritteet ovat toinen tyypillinen epäsuotuisaa retinopatiaa. Ne näyttävät pieniltä valkoisilta tai kellertävän valkoisilta kerroksilta, joilla on yleensä selkeät rajat, ja ne sijaitsevat verkkokalvon keskimmäisissä kerroksissa. Heidän syntymänsä ovat lipidien kerääntyminen mikrosairauksien kautta tai muutetun astian seinämän läpi. Kiinteitä eritteitä voidaan havaita missä tahansa NRE: n tai PDD: n vaiheessa.
Alustava ilmenemismuotoja Nonproliferatiivisen retinopatia ei aiheuta oireita mieltä, jos ei yhdessä makulaödeema (makulaödeema), ja ilman riittävää oftalmisen rutiinitarkastus (ks. Alla) ei voida pitkään diagnosoitu. On huomattava, että -20% diabetesta sairastavilla potilailla, jotka ovat diabeteksen aikaan, paljastavat oireita diabeettisesta retinopatiasta.
Jos makulaarinen turvotus ei kehittyisi, silmätautien tarkkailun säännöllisyys potilaille, joilla on lievä NDR-aste on 1 kertaa vuodessa. Koska Venäjän luokitus ei anna lievää NRE-tasoa, venäläisissä standardeissa suositellaan seurata potilasta tässä vaiheessa ei-proliferatiivista retinopatiaa vähintään kaksi kertaa vuodessa.


Keskinkertaisesti ilmaistu NRE
Tässä vaiheessa on ominaista voimakkaammat muutokset fundusissa, jotka vaikuttavat paitsi muutoksiin vaskulaarisessa ja perivaskulaarisessa kudoksessa, mutta ovat jo seurausta suhteellisesta verkkokalvon hypoksisuudesta ja verenkierron häiriöistä. Verkkokalvon verenvuodot ja mikroaneurysmit ovat yleisempiä. On olemassa varhaisia ​​ilmenemismuotoja, jotka laajentavat suonien kaliiperiä alusmuotojen muodossa ja epätasaisissa kaliiperinmuutoksissa. Muutoksia kaliiperi laskimoissa voi johtua verenkierron hidastumisesta, verisuoniseinän heikkoudesta tai hypoksiasta.
Toinen ominaispiirre tässä vaiheessa on ns. Sisäisen verkkokalvon mikrovaskulaariset poikkeavuudet (IRMA). Nämä ovat pienten alusten pieniä silmukoita, jotka tavallisesti ulkonevat suuren valtimon tai suon seinämältä ja mahdollisesti edustavat verkkokalvon sisäisten alusten kasvaimen varhaista vaihetta. IRMA: n patogeneesi liittyy verkkokalvon alusten kompensoivaan vasteeseen sen hypoksiaan ja hemodynaamisiin häiriöihin.
Pehmeä eritteitä (puuvilla, hlopkovidnye) näkyvät kirkkaina (valkoinen) täplät ilman selkeitä rajoja, voi tapahtua tässä vaiheessa ja ne ovat microinfarction pysähtymiseen axoplasmatic indusoidun virran kerrokseen verkkokalvon hermosyiden.
Tässä vaikeammassa DR-vaiheessa potilas tulee noudattaa oculosis kahdesti vuodessa, mikä vastaa venäläisiä standardeja, joissa ei-profiloida DR: n keskiarvoa erotetaan.

Raskas tai erittäin raskas NED
Tässä vaiheessa ei-proliferatiiviset muutokset ovat äärimmäisen voimakkaita, mukaan lukien selkeät laskimot, IRMA ja / tai moninkertaiset, ryhmitellyt, pienten punastuneiden verenvuodot ja mikroaneurysmit koko verkkokalvolla. Tässä vaiheessa merkittävä osa kapillaareista ei toimi, mikä johtuu verkkokalvon verenkierron rikkomisesta. Huonosti toimitetuilla verialueilla kehittyy verkkokalvon hypoksia, mikä stimuloi, kuten uskotaan, uuden verkkokalvon astioiden muodostumista.
Friable-valkoisia vaurioita, joita tavallisesti kuvataan mietoiksi eritteiksi, pidettiin kerran eräänlaisena ominaisuutena tässä retinopatian vaiheessa. Kun ne esiintyvät eristyksissä, tämä voi olla heikko prognostinen merkki retinopatian etenemisestä.
Tyypilliset muutokset tässä vaiheessa osoittavat, että suuri proliferatiivisen diabeettisen retinopatian (PDR) riski on laajalle levinneen verkkokalvon iskeemian vuoksi, vaikka vastamuotoisten alusten voimakas kasvu ei ole vielä ilmeistä. Ilman sopivaa hoitoa ei-proliferatiiviselle retinopatialle riski siirtymisestä PDD: hen tässä vaiheessa on 45-50% seuraavien kahden vuoden aikana ja 75% seuraavien viiden vuoden aikana. Tämän yhteydessä Venäjän luokittelussa tätä vaihetta kutsutaan pre-proliferatiiviseksi.
Tässä vaiheessa tarvetta kiireellisiin asiantuntijaneuvoja diabeettisen retinopatian, jotta ongelman ratkaisemiseksi tarvitaan laservalokoagulaatiolla. Varsinkin jos potilaalla on huonompi ennuste tekijöitä (esim, kohonnut verenpaine, munuaissairaus tai raskaus) tai jos potilas antaa vaikutelman ole noudatettu, ei altis säännöllisiä käyntejä silmälääkäriä, ihminen. Kun preproliferatiivinen vaiheessa venäläisiä standardeja suositellaan vierailulla sairaita silmälääkäri ainakin 3-4 kertaa vuodessa.

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR)
Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR) on vakava retinopatia ja tunnettu siitä, että muodostuu uusia verisuonia näköhermon ja / tai yhden levyn halkaisija näköhermon (kasvaimet Vasa Drive NSD) ja / tai ulkopuolella näköhermon, ts muihin sivustoihin (kasvaimet Muut lokalisointi, USA) vitrialnymi tai preretinaalinen verenvuotoja ja / tai fibroottisen kudoksen lisääntymiseen, joihin liittyy verkkokalvon ja lasiaisen.
Proliferatiivista retinopatiaa kehittyy 25 ja 56% CD1-potilaista 15 ja 20 vuoden jälkeen, ja se on usein oireeton, kunnes se saavuttaa vaiheen, jossa ei ole tehokasta hoitoa. CD2-proliferatiivisen retinopatian taudin ensimmäisten neljän vuoden aikana kehittyy 3-4% potilaista 15 vuoden kuluttua - 5-20% ja 20 vuotta> 50%. Näin ollen CD2-proliferatiivisen retinopatian yleistyminen sen diagnoosin aikaan tai se kehittyy useammin taudin ensimmäisinä vuosina kuin CD1.
Hiljattain muodostuneet verisuonet levittäytyvät verkkokalvon pinnan tai lasimaisen huumorin takapinnalle ja joissakin tapauksissa muodostavat pensaita muistuttavia klustereita, puiden oksat, jotka tunkeutuvat lasiaiseen.
Ne ovat hauras ja helposti rikki, aiheuttaen preretinaalisia tai vitriinihäiriöitä, ts. lisää verenvuodon riskiä silmän takaosassa. Alukset voivat räjähtää spontaanisti, kun potilas suorittaa raskaita liikuntakokeita väsymyksellä, yskimisellä, aivastuksella tai jopa unen aikana. Neoangiogeneesin mukana seuraa kuitukudoksen kehittyminen, joka edistää pullojen ulkonäköä, jonka jälkeen se irtoaa, verkkokalvon nippu, vetomakulopatia.
On suositeltavaa käyttää kliinisessä käytännössä niin kutsuttuja suuren riskin (PVR) parametreja näköhäviöissä. Jos näitä häiriöitä havaitaan, näkökyvyn vaara nousee 30-50%: iin 3-5 vuoden kuluessa havaitsemisajasta, ellei asianmukaista hoitoa anneta - fotokoagulaatio. Potilas, jolla on PAS, on ehdokas välittömään fotokoagulaatioon, mikä on toivottavaa suorittaa TPR: n havaitsemisen jälkeisinä päivinä. PDR: n kulku on yleensä progressiivinen vuorottelevilla aktiivisuuden ja remission vaiheilla.

Diabeettinen makulaeden turvotus
Diabeettinen makulaeden turvotus (DMO) - verkkokalvon kerääntyminen ja / tai verkkokalvon paksuuntuminen makulan alueella (makula). DMO: ta voi seurata maku-alueella olevan kiinteiden eritteiden esiintyminen, verisuoniston rikkominen verisuonitautien sisällä ja kehittyminen diabeettisen retinopatian kaikissa vaiheissa.
Visuaalista vakavuutta voidaan vähentää, varsinkin jos makulan vyöhykkeen keskiosa on mukana, ja se voi pysyä korkeana pitkään, jos muutokset ovat jonkin verran perifeerisiä keskusfossa.
Makulaarinen turvotus on vaikea diagnosoida suoralla oftalmoskoopilla, koska se ei tarjoa stereoskooppista näkemystä, joka on välttämätön verkkokalvon paksuuntumisen havaitsemiseksi. DMO: n diagnosoimiseksi rahasto tutkitaan laajennetulla pupillilla stereoskooppisesti (binokulaarisesti), jossa on halkaisulamppu ja linssit (kosketus ja kosketuksettomat). Pohjustuksen ja optisen koherenssitut tomografian stereoskooppiset kuvat ovat tärkeitä lisämenetelmiä epäillyn DMO: n tutkimuksille. Fluoresoivaa angiografiaa käytetään usein hoidon määrän ja hoidon määrittämiseen - lacerocoagulaatio (focal tai mesh) tai vitreoretin kirurgia.
Kiinteä lipidieksudaatteihin - muodostumista kellertävän valkoisena, usein heijastus, talletukset pyöreä tai epäsäännöllisen muotoinen, joka sijaitsee sisäpuolella verkkokalvon makulan alueella yleisesti, hyvin usein mukana makulaedeema. Ehkä eritteiden laskeuma rengasmuodossa. Tässä yhteydessä havaitseminen kiinteiden lipidieksudaatteihin makulan pitäisi aiheuttaa välittömästi tämän erityistä silmäntutkimuslaiteyksiköiden, koska aktiivinen ja ajoissa hoitoon (laservalokoagulaatiolla ym.) Estävät mahdollisen näkökyvyn menetys DME.

Seuraavat makulaarisen turvotuksen vaihtoehdot eroavat toisistaan:

  1. keskitetty (paikallinen);
  2. diffuusi;
  3. iskeeminen;
  4. sekoitettu.

Focal edema jakautuu kliinisesti merkittävään makulaedioosiin (KZMO), jolla on seuraavat oireet:

  • verkkokalvon paksuuntuminen sijaitsee 500 g: n päässä makulan keskuksesta;
  • kiinteät eritteet sijaitsevat 500 g: n päässä makulakeskuksesta viereisen verkkokalvon paksunnoksen kanssa;
  • verkkokalvon paksuuntuminen, joka on optisen levyn suurempaa halkaisijaa, jonka osa on yhden levyn halkaisijan sisällä makulakeskuksesta.

Tutkimuksen ja hoidon kiireellisyys on pienempi kuin silloin, kun tunnistetaan sokeuden riskitekijät PDR: ssä, lisäksi potilaan on kuultava diabeettisen retinopatian erikoislääkäriä kuukauden kuluessa.
Kun potilas kehittyy kliinisesti merkittävään makulaeden turvotukseen, suositellaan polttolaserkoagulaatiota. Useita tapauksia, joissa on diffuusi turvotus, käytetään "ristikon" tyyppistä laser-hyytymistä.
Verkkokalvon laser-hyytymistarkoituksen tavoite on ylläpitää visuaalista vakavuutta. Tämä saavutetaan estämällä tai rajoittamalla nesteen kertymistä verkkokalvolle sekä antamalla reabsorptiota verkkokalvon jo kertyneestä nesteestä.
Laserkoagulointi DMO vähentää sekä näköhäviöiden riskiä 50-60%: lla että verkkokalvon makulaedeman kehittymisen riskin mahdollisen mahdollisen panretinaalisen laser-hyytymisen yhteydessä PDR: n kanssa.

silmänpainetauti
Diabeetikoilla on gtsa: n (primaarinen glaukooma) avoin kulma glaukoma, joka on 1,2-2,7 kertaa useammin kuin yleisväestössä. Sen taajuus kasvaa iän ja diabeteksen keston myötä. Huumeidenkäsittely on varsin tehokasta eikä poikkea tavallisesta ihmisestä, jolla ei ole diabetes. Käytetään perinteisiä kirurgisia menetelmiä glaukooman hoidossa.
Oire diabeettisen proliferatiivinen retinopatia - uudissuonien iiriksen ja etukammion kulman, jossa lukitus sarveiskalvo ja iiris. On muodostettu paikka uuden arpikudoksen tai alusten äskettäin muodostettu alusta itse voivat estää nesteen ulosvirtausta silmästä, mikä kasvattaa silmänsisäisen paineen (neovaskulaarinen glaukooma), kipu ja näön menetyksen. Neovaskulaarisen glaukooman kehittyminen voi aiheuttaa leikkausta silmämunalle.

Diabeettisen retinopatian potilaan oftalmologisen tutkimuksen järjestäminen
Diabeettisen retinopatian ennenaikainen diagnoosi ja hoito on äärimmäisen tärkeää ennustukselle, mutta enintään puolet diabeetikoista saa riittävän silmäkäsittelyn.
Verkkokalvon muutoksia, jotka ovat tyypillisiä diabeettisen retinopatian, usein paikallisia näköetäisyydellä suora päällekkäin oftalmoskoopin. Tässä suhteessa suora monocular ophthalmoscope - yksinkertainen ja helposti tutkimusmenetelmä - voidaan käyttää ennalta ja pakollinen tutkimusmenetelmä sairastavien potilaiden diabetes. Erityisesti alueen rajallisten terveysresurssien tapauksessa. Paljasti tällä yksinkertaisella menetelmällä mitään luonteenomaisia ​​diabeettisen retinopatian muutokset - syy potilaan lähetteen erikoistunut ja säännöllinen tarkastelu silmälääkäri tai optometrist erikoistunut diabeettisen retinopatian. On osoitettu, että ei-asiantuntija silmäsairauksia kaipaa merkittäviä ilmenemismuotoja retinopatian, varsinkin jos ei oteta huomioon edellytys tutkimukset - oppilas laajentumista. On huomattava, että vakavan verkko- muutokset (mukaan lukien proliferatiivinen) voidaan paikallistaa ja poissa näkyvistä suoran päällekkäin oftalmoskoopin. Tältä osin mahdollisimman pian jokaisen potilaan diabetes pitäisi tehdään täydellinen silmätutkimus.
Epäsuoran oftalmoskopian avulla paljastuneen retinopatian ilmentymät korreloivat hyvin verkkokalvon todellisen tilan kanssa ja toimivat suosituksena potilaan operatiiviselle tutkimukselle. Mutta jos tämä menetelmä ei paljasta muutoksia fundusissa, tämä ei vapauta potilasta suunnitellusta pitkälle edeltäneestä silmälääketieteellisestä tutkimuksesta, jossa voidaan tunnistaa diabeteksen ominaispiirteet.
Diabetesta sairastavilla potilailla 3-5 vuoden kuluttua taudin alkamisesta ja potilaista, joilla on CD2 taudin diagnoosista, on suoritettava vuosittain yksityiskohtainen tarkastus oftalmologilta, joka sisältää:

  • silmien yleinen ulkoinen tarkastelu ja liikkuvuuden määrittäminen;
  • määritetään silmän visuaalinen tarkkuus ja tarvittaessa valitaan korjaava linssi, mukaan lukien astigmaattinen;
  • silmänsisäisen paineen mittaus;
  • biomikroskooppinen tutkimus käyttäen linssiä ja lasia;
  • verkkokalvon tutkiminen suorakulmaisilla suorilla ja binokulaarisilla epäsuorilla menetelmillä pupillin laajentumisen jälkeen;
  • silmälääkäri käyttäen maku-turvotuksen diagnoosiin tarkoitettua rätälampulla;
  • Epämuodostumista uusiutumattomuuteen ja glaukooman eripituusdiagnoosiin - silmän etukammion kulman, ulkokehän ja verkkokalvon keskeisten osien tarkastelu piilolinssien avulla.

Potilas vastaan ​​ilmentymiä makulaödeema, vaikea proliferatiivinen (preproliferatiivinen) retinopatia, tai proliferatiivinen retinopatia tulisi välittömästi yhteyttä silmälääkäriin perehtyneen diabeettisen retinopatian (verkkokalvon erikoislääkärin). Erityisohjeita varten on määrätty lisätarkastus. Se sisältää verkkokalvon kuvia (valokuva), joita käytetään dokumentointiin vammoja, laskimoon fluoreseiiniangiografia ja mittaus näkökentät (perimetria) ja optinen koherenssitomografian verkkokalvon.
Angiografian menetelmän ydin on se, että fluoresoiva väriaine ruiskutetaan ulnar-laskimoon, mikä tekee verkkokalvon verisuoniverkostosta fotokontrasti. Tämä sallii verkkokalvon verenkierron arvioinnin verkkokalvon kuvien avulla nopeiden valokuvien avulla. Yleensä molempia silmiä tutkitaan samanaikaisesti yhden maalin injektoinnin jälkeen.
Fluoresenssiangiografia on kliinisesti käyttökelpoinen menetelmä hoidon suunnittelulle makulaarisen turvotuksen fotokoagulaation menetelmällä. Vaikka se on diagnostisempi herkempi kuin silmätaudit tai kasvien värikuvat, tämän menetelmän avulla havaitut vähäiset muutokset ovat harvoin kriittisiä hoitomenetelmän valinnassa. Tässä suhteessa laskimoon tarkoitettua fluoresoivaa angiografiaa ei tule käyttää diabeettisen potilaan vuosittain tekemän tutkimuksen seulontatestinä.
Venäjän esitellyt standardit vaiheittain diagnosointiin ja hoitoon diabeettisen retinopatian, joka osoittaa terveyspalvelut edistymisen seuranta diabeettisen retinopatian. Tunnistaminen riskiryhmiin diabeettisen retinopatian, endokrinologian (diabetes asiantuntija), ja silmätutkimukseen, vaiheen määrittämiseksi, diabeettisen retinopatian, tekijöiden tunnistamiseen tappioriskistä, valinta tietyn menetelmän sen hoidon - silmälääkäriin. Huomaa, että tehtävä ei ole endokrinologian silmänpohjan tutkimus, ja ajoissa lähete potilaan diabetes on optikon. Tarve kuulla silmälääkäri määräytyy taudin kesto, tutkimussuunnitelman ja potilaan valituksia näkeminen tai näön hämärtyminen mahdollista vaihdettaessa tai pahenemisen hypoglykeemisen hoidon.

hoito

On tärkeää ylläpitää normaalia valtimopainetta potilailla, joilla on retinopatia ja glykeemian maksimilämpötila niin lähelle normaalia, että sen eteneminen nopeutuu. Koska dyslipidemia edistää kiinteiden eritteiden muodostumista, on välttämätöntä kontrolloida lipidien tasoa näissä potilailla. Diabeettisen retinopatian pääasiallinen hoitomenetelmä on laser tai valo fotocoagulaatio ja tietyissä indikaatioissa - vitreoretin kirurgia.

fotokoagulaatiolla
Kun potilas on proliferatiivinen retinopatia tunnistaa korkean riskin asetukset (TAC) sokeuden, sitten panretinaalisella fotokoagulaatio (laservalokoagulaatiolla) on standardi lääketieteellinen toimenpide, koska se vähentää kehittämistä sokeuden seuraavan 5 vuosi hoidon jälkeen 50%. Jos kaikki potilaat PVR panretinaalisella saanut fotokoagulaation olisi mahdollista estää vakavia näön menetys monilla potilailla. Tavoitteena photocoagulation on hidastaa tai keskeyttää etenemisen PRD, edistämällä regressio uudissuonien estäen verenvuotokomplikaatiot ja vaikutukset verkkokalvon vetoon, lopulta pelastaa näön.

Reaktio panretinaaliselle fotokoagulaatiolle vaihtelee riippuen verkkokalvon tilasta ja potilaan yleisestä tilasta ja ilmenee:

  1. aktiivisen uudissuonittumisen regressiota;
  2. prosessin vakauttaminen ilman uutta kehitystyötä;
  3. neovaskularisaation eteneminen;
  4. vitraalisten verenvuotojen relaptiot;
  5. makulaarisen turvotuksen indusoiminen tai parantaminen; ja / tai
  6. linssin sameus lisääntyy.

Ehto, joka kehittää fotokoagulaation jälkeen liittyy Venäjän luokitusta erillisessä vaiheessa - "taantua jälkeen lazerokoagulyatsii noin DA," ja tässä tapauksessa, silmälääkäriä tutkimus tulisi suorittaa 3-4 kertaa vuodessa, jos ei ole näyttöä tiheämpää seurantaa. Mutta jopa potilaat, jotka ovat onnistuneesti läpikäyneet laserhyytymän, voivat myöhemmin tarvita toistuvat kurssit tai vitrektomia.
Kuitenkin, ei vain TAC ovat viitteellisiä fotokoagulaatiolla, joilla on proliferatiivinen retinopatia, mutta myös muita ilmentymiä diabeteksen, joita käsitellään Retin-Onal ammattimiehelle yhdessä Diabeteksen ja sairaiden ja sisältää tyypin diabetes, määrä retinopatian eteneminen, tilan toisen silmämunan tulevan kaihileikkauksen, makulaeden turvotus, potilaan yleinen tila ja vastaavat.
Potilaan, joka läpäisee panretinaalisen fotokoagulaation, tulisi ymmärtää selvästi, mitä hänen odottamastaan ​​näkökohdista voi odottaa. Usein hänen tavoitteensa on ensisijaisesti vakavan näköhäviön ennaltaehkäiseminen sen välittömän parantamisen sijasta. Lisäksi joissakin tapauksissa tämän toimenpiteen jälkeen perifeerisen ja / tai yönäköhäiriön kehitys heikkenee.
Focal (paikallista) fotokoagulaatiota käytetään diabeettisen makulaeden turvotuksen hoitoon tai tarvittaessa edelleen vaikuttamaan verkkokalvon toiseen rajoitettuun alueeseen. Se vähentää diabeettisen makulaeden turvotuksen näkyvyyttä 50%: iin seuraavien 3 vuoden aikana hoidon jälkeen.
Venäjän standardit kiinnitettiin myös erityistä huomiota suhteeseen prosessiin diabeteksen korvauksia ja lazerokoagulyatsii verkkokalvo, kuten vakava vajaatoimintaan diabeteksen ja diabeettisen retinopatian, nopea kuukauden aikana parantunut korvaus voi aiheuttaa diabeettisen retinopatian etenemisessä ja heikkeneminen näöntarkkuuden.


vitrektomiaa

Tätä kirurgista tekniikkaa käytetään hoitamaan:

  1. hemophthalmus;
  2. vetovoima ja veto-eritteellinen verkkokalvon irtoaminen;
  3. verkkokalvon venytyskerroin;
  4. traktion makulopatia;
  5. tulenkestävä makulan turvotus;
  6. joilla on suuri riski PDR potilailla, joilla on vaikea diabetes.

Jos objektiivin läpinäkyvyyttä loukataan, vitrektomia yhdistetään samanaikaisesti linssin poistamiseen.

Lääkehoito
Aspiriini (650 mg / vrk), joka estää verihiutaleiden aggregaatiota, pitäisi teoreettisesti estää diabeettisen retinopatian kehittymistä. Mutta ETDRS: n kansainvälisessä monikeskustutkimuksessa kliinisessä tutkimuksessa aspiriini ei vaikuttanut retinopatian riskiin ja siksi sitä ei voida käyttää DR: n hoidossa.
Venäjän standardit toteavat myös, että angioproteiinien, entsyymien ja vitamiinien käyttö diabeettisessa retinopatiassa on tehottomia eikä sitä suositella hoidettavaksi.
Tämän lisäksi tehdään intensiivistä etsintää muille diabeteksen retinopatian hoitoon käytettäville lääkkeille. Monet niistä ovat keskittyneet vaimentamalla kasvutekijät, kuten verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF, verisuonen endoteelin kasvutekijä), jonka uskotaan aiheuttavan makulaödeema ja verkkokalvon uudissuonittumisen. Niistä rekombinantti ihmisen monoklonaaliset vasta-aineet Bevacizumab (Avastin) ja niiden modifikaatio Ranibi-zumab (Lucentis). Näitä lääkkeitä käytetään intravitaalisina injektioina. Erityisesti korostetaan niiden suppressiivista uudissuonitusvaikutusta toissijaisessa glaukoomassa, mikä avaa uusia mahdollisuuksia taudin kirurgiseen korjaamiseen.
Toinen ryhmä lääkkeitä, joiden tarkoituksena on korjata biokemiallisia muutoksia, joka indusoi diabetes. Näitä ovat tutkimuksen proteiinikinaasi C: n estäjät, Celebrex (Celebrex), estäjät insuliinin kaltaisen kasvutekijän I (somatostatiini) ja E-vitamiini positiivinen vaikutus somatostatiinin ja E-vitamiinin alkuvaiheessa ei löytynyt kliinisissä tutkimuksissa. Kuitenkin suhteessa proteiinikinaasi C estäjä ruboxistaurin (ruboxistaurin) onnistui saamaan myönteisiä tuloksia vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa - se vähentää näön menetys sairastavilla potilailla nonproliferatiiviselle retinopatia vaiheessa. Mutta hänen kanssaan tehtyjä kliinisiä tutkimuksia ei ole vielä saatu päätökseen, ts. Sitä ei voida käyttää kliinisessä käytössä.
Monet hoidot, kuten integriiniantagonistien vitreolysis metalloproteinaasi-inhibiittorit aldozreduktazy ym., Ovat vasta alkuvaiheessa kliinisissä tutkimuksissa.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Merkkejä hälyttävä proliferaation Nonproliferatiivisen diabeettisen retinopatian preproliferatiivinen esittää kehitys diabeettisen retinopatian. Kliinisiä oireita diabeettisen retinopatian preproliferatiivinen osoittavat progressiivinen verkkokalvon iskemia, havaittavissa FLG muodossa intensiivinen maan gipofluorestsentsii neperfuziruemoy verkkokalvon ( "off" kapillaareja). Haittojen lisääntymisriski on suoraan verrannollinen polttomuutosten määrään.

Pre-proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Puuvillaiset foci ovat paikallisia infarktin alueita verkkokalvon hermokuitujen kerroksessa, jotka johtuvat esikapillaaristen arterioiden sulkemisesta. Aksoplasmatisen virran keskeytyminen ja myöhemmin siirrettävän materiaalin kertyminen aksoneihin (axoplasminen stasis) antaa fociille vaalea sävy.

  • attribuutteja: pieni, luonnonvalkoinen, puuvilla-kaltainen pesäkkeitä päällyste alempana olevan verisuonia, kliinisesti määritelty vain postekvatorialnoy verkkokalvon alue, jossa hermo kuitukerroksen paksuus riittää visualisoinnin;
  • PAH tunnistaa paikallinen gipofluorestsentsiyu tukosten johdosta taustan fluoresenssin suonikalvon, johon usein liittyy vierekkäisten osien neperfuziruemyh kapillaareja.

Mikroverisuonissa poikkeavuudet esitetään shuntit verkkokalvon arterioleja ja pikkulaskimoihin jotka ohittavat hiussuonikerros, joten määritellään usein lähellä kapillaarisen verenkiertoa keskeytyksettä sivustoja.

  • Merkit: Tarjotut punaiset nauhat, jotka yhdistävät arterioleja ja venules, jotka näyttävät paikallisten osien, litteiden, hiljattain muodostuneiden verkkokalvon alusta. Verkkokalvon välisten mikrovaskulaaristen häiriöiden tärkein ominaispiirre on niiden sijainti verkkokalvossa, mahdottomuus ylittää suuret alukset ja PHAG: n hikoilemisen puuttuminen;
  • PHAG paljastaa paikallisen hyperfluorosenoosin, joka liittyy viereisiin kapillaarien verenkierron keskeytymisalueisiin.

Laskimot: laajentuminen, silmukat, segmentointi "helmet" tai "helmet" muodossa.

Valtimon häiriöt: supistuminen, merkintä "hopeajohdosta" ja irtoaminen, mikä antaa heille samanlaisuuden kuin verkkokalvon keskisädän haaran sulkeutuminen.

Tummat pilkkujen verenvuodot: verkkokalvon hemorrhagic infarktit, jotka sijaitsevat sen keskimmäisissä kerroksissa.

Taktit hoidettaessa potilaita, joilla on preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Kun preproliferatiivinen diabeettisen retinopatian edellyttävät erityistä seurantaa, koska kehittymisen riskiä proliferatiivisen diabeettisen retinopatian, fotokoagulaatiolla ei tehdä merkintää, paitsi jos se on mahdotonta havaita dynamiikan toisen silmän tai näkemys on menetetty, koska proliferatiivisen diabeettisen retinopatian.

Diabeettinen makulopatia

Tärkein syy näön menetyksen diabeetikoilla, erityisesti tyypin 2 diabetes, ovat fovea turvotus, eritteen laskeuma kiinteän tai iskemian (diabeettisen makulopatiaan).

Diabeettisen makulopatian luokitus

Paikallinen eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

  • merkit: selkeästi rajoitettu verkkokalvon paksuuntuminen, johon liittyy täydellinen tai epätäydellinen rengas perifovealnyh kiinteistä eritteistä;
  • PHAG paljastaa myöhäisen paikallisen hyperfluoresenssin, joka johtuu hikoilusta ja hyvä makulan perfuusio.

Diffuusi eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

  • merkit: verkkokalvon diffuusi paksuuntuminen, johon voi liittyä kystisiä muutoksia. Karkeus ja voimakas ärsyyntyminen estävät joskus paikallisen fovean paikallistamisen;
  • PAH paljastaa useita paikalla giperfluorestsentsiyu mikroaneurysmat ja myöhäinen hajanainen giperfluorestsentsiyu takia propotevanie, joka on voimakkaampi verrattuna kliininen tutkimus. Kystisen makulaeden turvotuksen läsnäollessa määritellään laastari "kukan terälehdessä" muodossa.

Iskeeminen diabeettinen makulopatia

  • merkit: heikentynyt näöntarkkuus suhteellisen säilöttyllä fovealla; liittyy usein ennalta proliferatiiviseen diabeettiseen retinopatiaan. Tummat verenvuodot voidaan tunnistaa;
  • PHAG paljastaa fovean epäsuosittuja kapillaareja, joiden vakavuus ei aina vastaa näkökyvyn vähenemisen astetta.

Muut alueet, jotka eivät ole perfuusiota hajottavia kapillaareja, esiintyy usein takapylväässä ja kehällä.

Mixed diabetic maculopathy on ominaista sekä iskeeminen ja eksudation merkkejä.

Makulan kliinisesti merkittävä edeema

Makulan kliinisesti merkittävää edetä on ominaista seuraavasti:

  • Verkkokalvon turvotus 500 μm: n etäisyydellä keskusfoveasta.
  • Kiinteät eritteet 500 μm: n etäisyydellä keskusfoveasta, jos niiden mukana seuraa verkkokalvon paksuuntuminen (joka voi olla yli 500 μm).
  • Verkkokalvon turvotus 1 DD (1500 μm) tai enemmän, i.e. minkä tahansa ärsytysalueen tulisi olla 1 DD: n päässä keskusfoveasta.

Makulan kliinisesti merkitsevä edeys vaatii laser-fotokoagulaatiota näkökyvystä riippumatta, koska hoito vähentää näköhäviön riskiä 50%. Visuaalisten toimintojen parantaminen on harvinaista, joten hoito on tarkoitettu profylaktisiin tarkoituksiin. PHAG-hoitoa on tarpeen suorittaa ennen käsittelyä hikoilun alueen ja koon määrittämiseksi. ei-perfluuroitujen kapillaarien havaitseminen foveassa (iskeeminen makulopatia), mikä on huono prognostinen merkki ja kontraindikaatio hoitoon.

Paikallinen lazerkoagulyatsiya käsittää sen lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneurysmat ja häiriöitä keskirenkaasta kovaa eritteiden sijaittava 500-3000 mikronia fovean keskustasta. koagulaatti Koko - 50-100 mikronia, jonka kesto on 0,10 s ja riittävä kyky tarjota lempeä värin tai tummumista mikroaneurysmat. Hoito pesäkkeitä 300 mikronia fovean keskustasta esitetty jatkuva on kliinisesti merkittävä makulaarinen edeema, huolimatta ennen hoitoa ja näöntarkkuuden alle 6/12. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa, että valotusaika lyhennetään 0,05 sekuntia; b) verkkoon laservalokoagulaatiolla käytetään läsnä osien diffuusi paksuuntuminen verkkokalvon, paikallinen etäisyyden suurempi kuin 500 mikronia fovean keskustasta ja 500 mikronia - ajallisesta reunasta näköhermon. Koagulaattien koko on 100-200 mikronia, altistusaika on 0,1 sekuntia. Niiden pitäisi olla erittäin vaalea, ne asetetaan etäisyydellä, joka vastaa 1 koagulaatin halkaisijaa.

Tuloksiin. Noin 70%: ssa tapauksista se on mahdollista saavuttaa stabilointi näkökyky, 15% - parannusta 15% ive - huonontumisen. Turvotusreaktio esiintyy 4 kuukauden kuluessa, joten toistuvaa hoitoa ei tässä vaiheessa ole osoitettu.

Epäsuotuisien ennusteiden tekijät

Kiinteät eritteet, jotka peittävät fovea.

  • Makulan diffuusi turvotus.
  • Makulan kystinen edeema.
  • Mixed exudative iskeeminen makulopatia.
  • Vaikea retinopatia tutkimushetkellä.

Vitrektomia pars plana voitiin osoittaa, makulaarinen edeema, jossa on tangentiaalinen veto, joka alkaa paksuuntunut ja kondensoidaan takaisin takalasiaiskalvon kalvo. Tällaisissa tapauksissa laserhoito on tehotonta vastakohtana makulaatiston kirurgiseen poistoon.

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Se esiintyy 5-10 prosentilla diabetesta sairastavista potilaista. Tyypin 1 diabeteksessa riski on erityisen korkea: esiintyvyysaste on 60% 30 vuoden kuluttua. Myötävaikuttavia tekijöitä ovat karotidisulkeuma, posteriorinen vitreo-irtoaminen, korkea myopia ja näköhermon atrofia.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Merkkejä proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Neovaskularisaatio on osoitus proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Leviämisen uusien alusten voi esiintyä etäisyyksillä 1 DD optiikasta levy (levy alue uudissuonittuminen) tulipalo pitkin suurten suonten (uudissuonittuminen on levy). Molemmat vaihtoehdot ovat mahdollisia. On todettu, että proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehitystä edeltää yli neljännes verkkokalvon nonperfuusiosta. Sisäraja-kalvon puuttuminen optisen levyn ympärillä selittää osittain tämän kasvaimen kaltevuuden. Uudet alukset esiintyvät endoteeliproliferaationa, useimmiten suonista; sitten ne ylittävät sisäraja-kalvon puutteet, ne sijaitsevat potentiaalisessa tasossa verkkokalvon ja tukevien lasiaisen takapinnan välillä.

PAH. Diagnoosia ei tarvita, vaan paljastaa uudissuonittumisen alkuvaiheessa angiogrammeina ja osoittaa giperfluorestsentsiyu myöhemmissä vaiheissa, koska aktiivinen väriaine propotevanie neovaskulaarisen kudoksen.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian oireet

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuus määritetään vertaamalla alun perin muodostuneiden alusten tilaa optisen hermorevyn alueelle:

Neovaskularisaatio levyn alueella

  • Kohtalainen - kooltaan alle 1/3 DD: stä.
  • Ilmaisu - koko on yli 1/3 DD: stä.

Neovaskularisaatio levyn ulkopuolella

  • Kohtuullinen - koko on alle 1/2 DD.
  • Ilmaisu - koko on yli 1/2 DD.

Kohonneet vasta-aineet ovat vähemmän alttiita laserhoitoon kuin litteät.

Fibroosin uudissuonittuminen, on kiinnostava, että kun merkittävä kuitumainen lisääntymistä, vaikka pieni mahdollisuus verenvuoto, on olemassa suuri riski veto verkkokalvon irtoaminen.

Verenvuodot, jotka voivat olla preretinaaleja (subgialoidia) ja / tai vitreäävän huumorin sisällä, ovat tärkeä riskitekijä näköaallon vähentämiseksi.

Merkittävän näkökyvyn vaara suuremman hoidon aikana ensimmäisen kahden vuoden aikana ilman hoitoa ovat seuraavat:

  • Keskivaikea neovaskularisaatio leikkauksen alueella, jossa on verenvuoto, on 26% riskeistä, joka pienenee 4% hoitoon.
  • Ilman ilmaantuvaa uudissuonittumista levyn alueella ilman verenvuotoa on 26% riskeistä, joka hoidon jälkeen pienenee 9%: iin.

Ilmeinen optisen levyn uudelleensorvaatio korkeudella

  • Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn alueella, jossa on verenvuoto, on 37% riskeistä, joka hoidon jälkeen vähenee 20%: iin.
  • Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn ulkopuolelle, jossa on verenvuoto, on 30% riski, joka hoidon jälkeen pienenee 7%: iin.

Jos näitä kriteerejä ei noudateta, on suositeltavaa pidättäytyä valokokoagulaatiosta ja tutkia potilasta kolmen kuukauden välein. Itse asiassa useimmat silmälääkärit ovat turvautuneet laser-fotokoagulaatioon jo ensimmäisten neovaskularisaation merkkien suhteen.

Diabeettinen retinopatia on vakava ja melko vaarallinen komplikaatio diabetes mellituksessa. Tämä tauti vaikuttaa silmän verkkokalvon verisuonistoihin ja ilmenee yli 85 prosentissa väestöstä

oireet

Useimmiten diabeettinen retinopatia ei aiheuta oireita ennen kuin näkösi alkaa muuttua. Kun näin tapahtuu, retinopatia on yleensä jo vakavassa vaiheessa. Vuosittainen silmätutkimus voi auttaa havaitsemaan diabeettinen retinopatia riittävän ajoissa hoitamaan sitä ja ehkäisemään näön heikkenemistä.

Jos sinulla on näköhäiriöitä, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin (silmälääkäri, silmälääkäri tai optometri). Visioiden muutokset voivat olla merkki vakavista vahingoista silmillesi. Näihin muutoksiin voi kuulua näön hämärtyminen, silmän kipu, näön hämärtyminen tai vähentynyt näkö.

syistä

Tarkkoja mekanismeja diabeettisen retinopatian kehittymiselle ei ole vielä osoitettu. Tällä hetkellä tutkijat tutkivat erilaisia ​​hypoteeseja. Mutta potilaille tämä ei ole niin tärkeä. Tärkeintä on, että riskitekijät ovat jo tiedossa ja voit ottaa ne hallintaan.

Diabeteksen silmien ongelmien kehittymisen todennäköisyys kasvaa nopeasti, jos:

  • kroonisesti kohonnut verensokeri;
  • verenpaine on normaalia suurempi (hypertensio);
  • tupakointi;
  • munuaissairaus;
  • raskaus;
  • geneettinen alttius;
  • Diabeettisen retinopatian riski kasvaa iän myötä.

Tärkeimmät riskitekijät ovat kohonnut verensokeri ja verenpainetauti. Ne ovat kaikkien muiden luettelossa olevien kohteiden edellä suurella marginaalilla. Sisältää ne, joita potilas ei voi hallita, eli hänen genetiikansa, iän ja diabeteksen kesto.

Alla selkeällä kielellä selitämme, mitä diabeettisella retinopatialla tapahtuu. Asiantuntijat sanovat, että tämä on liian yksinkertaista tulkintaa, mutta potilaille se riittää. Niinpä pienet astiat, joiden kautta veri virtaa silmiin, tuhoutuvat lisääntyneen verensokerin, verenpaineen ja tupakoinnin vuoksi. Hapen ja ravinteiden kulutus heikkenee. Silmän verkkokalvo kuitenkin kuluttaa enemmän happea ja glukoosia painoa kohti kuin mikään muu kehon kudos. Siksi se on erityisen herkkä verenkierrosta.

Vastauksena kudosten hapen nälkään, keho kasvaa uusia kapillaareja veren virtauksen palauttamiseksi silmiin. Proliferaatio on uusien kapillaareiden lisääntyminen. Diabeettisen retinopatian alkuperäinen, ei proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että tämä prosessi ei ole vielä alkanut. Tänä aikana vain pienien verisuonten seinät tuhoutuvat. Tällaista tuhoamista kutsutaan mikroaneuruksiksi. Näistä veressä ja nesteessä kulkeutuu joskus verkkokalvoon. Verkkokalvon hermosäikeet voivat alkaa turvota ja verkkokalvon keskeinen osa (macula) voi myös alkaa turvota. Tätä kutsutaan makulaariseksi turvotukseksi.

Proliferaatio on levinneisyys. Proliferatiivinen retinopatia tarkoittaa, että uusien verisuonten kasvu silmissä on alkanut. Valitettavasti he ovat erittäin hauras, alttiita verenvuodolle.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että uusien alusten kasvu alkoi korvata vahingoittuneita. Epänormaaleja verisuonia kasvaa verkkokalvon, ja joskus uusia verisuonia voi kasvaa jopa lasiaiseen - kirkas hyytelömäinen aine, joka täyttää silmän keskusta. Valitettavasti uudet kasvavat alukset ovat toiminnallisesti huonompia. Niiden seinät ovat hyvin herkkiä, ja tämän verenvuodon takia tapahtuu useammin. Verihyytymiä kerääntyy, muodostuu kuitukudosta, eli arpia hemorrhages-alueella.

Verkkokalvo voi venyttää ja erottaa silmän takaosasta, tätä kutsutaan verkkokalvon irtoamiselle. Jos uudet verisuonet häiritsevät normaalia nesteen virtausta silmästä, silmämunan paine voi lisääntyä. Tämä puolestaan ​​johtaa vaurioon näköhermoon, joka kuljettaa kuvia silmästäsi aivoihin. Ainoastaan ​​tässä vaiheessa potilaalla on valituksia näön hämärtymisestä, huonoilmaisusta, esineiden vääristymisestä jne.

Jos laskee verensokeria ja säilytetään sen jälkeen tasaisesti, se pysyy normaalina ja ohjaa niin, että verenpaineesi ei ylitä 130/80 mmHg. riski ei vain retinopatian, vaan myös kaikkien muiden diabeteksen komplikaatioiden vähenemisestä. Tämän pitäisi kannustaa potilaita tekemään tunnollisesti terapeuttista toimintaa.

Luokitus ja vaiheet

Diabeettinen retinopatia on neljä vaihetta:

  • Vaihe 1 - vain alukset muuttuvat. Samaan aikaan visuaaliset toiminnot eivät kärsi.
  • Vaihe 2 - alkuperäinen retinopatia (jo havaitut muutokset verisuonissa ja verkkokalvossa). Visuaalinen vakaus toisessa vaiheessa pienenee 0,7-0,9: een. Visuaalisen heikkenemisen syy on verkkokalvon alusten vaurio ja hermosolujen kuolema. Retinopatian toisessa vaiheessa äskettäin muodostuneet alukset, joiden epätäydellinen seinämä näkyvät, verenvuodot lisääntyvät. Lasiteollisuudessa muodostuu piikkejä, jotka rypistyvät ja verkkokalvon epämuodostumat. Visio heikkenee, ja sitä on vaikea palauttaa tässä vaiheessa.
  • Vaihe 3 - merkitty retinopatia: useita verenvuotoja fundusissa, pienien verisuonisairauksien tromboosi; visio on alle 0,7.
  • Stadi 4: lle on tunnusomaista kudoksen lisääntyminen solujen kasvaimen takia. Uusia verkkokalvon aluksia esiintyy ja näkyvyys heikentyy voimakkaasti.

hoito

Alla selkeällä kielellä selitämme, mitä diabeettisella retinopatialla tapahtuu. Asiantuntijat sanovat, että tämä on liian yksinkertaista tulkintaa, mutta potilaille se riittää. Niinpä pienet astiat, joiden kautta veri virtaa silmiin, tuhoutuvat lisääntyneen verensokerin, verenpaineen ja tupakoinnin vuoksi. Hapen ja ravinteiden kulutus heikkenee. Silmän verkkokalvo kuitenkin kuluttaa enemmän happea ja glukoosia painoa kohti kuin mikään muu kehon kudos. Siksi se on erityisen herkkä verenkierrosta.

Vastauksena kudosten hapen nälkään, keho kasvaa uusia kapillaareja veren virtauksen palauttamiseksi silmiin. Proliferaatio on uusien kapillaareiden lisääntyminen. Diabeettisen retinopatian alkuperäinen, ei proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että tämä prosessi ei ole vielä alkanut. Tänä aikana vain pienien verisuonten seinät tuhoutuvat. Tällaista tuhoamista kutsutaan mikroaneuruksiksi. Näistä veressä ja nesteessä kulkeutuu joskus verkkokalvoon. Verkkokalvon hermosäikeet voivat alkaa turvota ja verkkokalvon keskeinen osa (macula) voi myös alkaa turvota. Tätä kutsutaan makulaariseksi turvotukseksi.
Proliferaatio on levinneisyys. Proliferatiivinen retinopatia tarkoittaa, että uusien verisuonten kasvu silmissä on alkanut. Valitettavasti he ovat erittäin hauras, alttiita verenvuodolle.

Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen vaihe - tarkoittaa, että uusien alusten kasvu alkoi korvata vahingoittuneita. Epänormaaleja verisuonia kasvaa verkkokalvon, ja joskus uusia verisuonia voi kasvaa jopa lasiaiseen - kirkas hyytelömäinen aine, joka täyttää silmän keskusta. Valitettavasti uudet kasvavat alukset ovat toiminnallisesti huonompia. Niiden seinät ovat hyvin herkkiä, ja tämän verenvuodon takia tapahtuu useammin. Verihyytymiä kerääntyy, muodostuu kuitukudosta, eli arpia hemorrhages-alueella.

Verkkokalvo voi venyttää ja erottaa silmän takaosasta, tätä kutsutaan verkkokalvon irtoamiselle. Jos uudet verisuonet häiritsevät normaalia nesteen virtausta silmästä, silmämunan paine voi lisääntyä. Tämä puolestaan ​​johtaa vaurioon näköhermoon, joka kuljettaa kuvia silmästäsi aivoihin. Ainoastaan ​​tässä vaiheessa potilaalla on valituksia näön hämärtymisestä, huonoilmaisusta, esineiden vääristymisestä jne.

Jos laskee verensokeria ja säilytetään sen jälkeen tasaisesti, se pysyy normaalina ja ohjaa niin, että verenpaineesi ei ylitä 130/80 mmHg. riski ei vain retinopatian, vaan myös kaikkien muiden diabeteksen komplikaatioiden vähenemisestä. Tämän pitäisi kannustaa potilaita tekemään tunnollisesti terapeuttista toimintaa.

diagnostiikka

"Diabeettisen retinopatian" diagnoosin vahvistamiseksi tai hylkäämiseksi on tarpeen suorittaa perusteellinen tutkimus visuaalisesta järjestelmästä. Silmälääketieteellisessä klinikassa "Excimer", diagnostiikka suoritetaan modernin atk-laitteiston avulla ja mahdollistaa täydellisen kuvan potilaan näkemyksestä. Diabeettisen retinopatian potilaiden tutkiminen tavanomaisten tutkimusten lisäksi sisältää:

  • visuaalisten kenttien (perimetria) tutkimus, jotta voidaan arvioida verkkokalvon tila sen kehällä;
  • elektrofysiologinen tutkimus verkkokalvon hermosolujen ja optisen hermoston elinkelpoisuudesta;
  • silmän sisäisten rakenteiden ultraäänitutkimus - A-skannaus, B-skannaus
  • silmänsisäisen paineen mittaus (tonometri)
  • funduksen tutkiminen (oftalmoskopia)

On tärkeää muistaa, että diabetesta sairastavien tulisi käydä lääkärin ja silmälääkäriin vähintään kerran kuudessa kuukaudessa ja heijastumaan näkemykseen. Tämä on tarpeen, jotta lääkäri pystyy diagnosoimaan silmäkomplikaatioiden kehittymisen ajoissa ja aloittamaan hoidon niin paljon kuin mahdollista!

Proliferatiivinen diabeettinen

Se esiintyy 5-10 prosentilla diabetesta sairastavista potilaista. Tyypin 1 diabeteksessa riski on erityisen korkea: esiintyvyysaste on 60% 30 vuoden kuluttua. Myötävaikuttavia tekijöitä ovat karotidisulkeuma, posteriorinen vitreo-irtoaminen, korkea myopia ja näköhermon atrofia.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Merkkejä proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Neovaskularisaatio on osoitus proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Leviämisen uusien alusten voi esiintyä etäisyyksillä 1 DD optiikasta levy (levy alue uudissuonittuminen) tulipalo pitkin suurten suonten (uudissuonittuminen on levy). Molemmat vaihtoehdot ovat mahdollisia. On todettu, että proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehitystä edeltää yli neljännes verkkokalvon nonperfuusiosta. Sisäraja-kalvon puuttuminen optisen levyn ympärillä selittää osittain tämän kasvaimen kaltevuuden. Uudet alukset esiintyvät endoteeliproliferaationa, useimmiten suonista; sitten ne ylittävät sisäraja-kalvon puutteet, ne sijaitsevat potentiaalisessa tasossa verkkokalvon ja tukevien lasiaisen takapinnan välillä.

PAH. Diagnoosia ei tarvita, vaan paljastaa uudissuonittumisen alkuvaiheessa angiogrammeina ja osoittaa giperfluorestsentsiyu myöhemmissä vaiheissa, koska aktiivinen väriaine propotevanie neovaskulaarisen kudoksen.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian oireet
Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuus määritetään vertaamalla alun perin muodostuneiden alusten tilaa optisen hermorevyn alueelle:

Neovaskularisaatio levyn alueella

  • Kohtalainen - kooltaan alle 1/3 DD: stä.
  • Ilmaisu - koko on yli 1/3 DD: stä.

Neovaskularisaatio levyn ulkopuolella

  • Kohtuullinen - koko on alle 1/2 DD.
  • Ilmaisu - koko on yli 1/2 DD.

Kohonneet vasta-aineet ovat vähemmän alttiita laserhoitoon kuin litteät.

Fibroosin uudissuonittuminen, on kiinnostava, että kun merkittävä kuitumainen lisääntymistä, vaikka pieni mahdollisuus verenvuoto, on olemassa suuri riski veto verkkokalvon irtoaminen.

Verenvuodot, jotka voivat olla preretinaaleja (subgialoidia) ja / tai vitreäävän huumorin sisällä, ovat tärkeä riskitekijä näköaallon vähentämiseksi.

Merkittävän näkökyvyn vaara suuremman hoidon aikana ensimmäisen kahden vuoden aikana ilman hoitoa ovat seuraavat:

  • Keskivaikea neovaskularisaatio leikkauksen alueella, jossa on verenvuoto, on 26% riskeistä, joka pienenee 4% hoitoon.
  • Ilman ilmaantuvaa uudissuonittumista levyn alueella ilman verenvuotoa on 26% riskeistä, joka hoidon jälkeen pienenee 9%: iin.

Ilmeinen optisen levyn uudelleensorvaatio korkeudella

  • Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn alueella, jossa on verenvuoto, on 37% riskeistä, joka hoidon jälkeen vähenee 20%: iin.
  • Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn ulkopuolelle, jossa on verenvuoto, on 30% riski, joka hoidon jälkeen pienenee 7%: iin.

Jos näitä kriteerejä ei noudateta, on suositeltavaa pidättäytyä valokokoagulaatiosta ja tutkia potilasta kolmen kuukauden välein. Itse asiassa useimmat silmälääkärit ovat turvautuneet laser-fotokoagulaatioon jo ensimmäisten neovaskularisaation merkkien suhteen.

nonproliferatiivinen

Ei-proliferatiivinen retinopatia aiheuttaa mikro-aneurysmia silmä- verkkokalvossa. Tälle tyypille on tunnusomaista tumman väristen verenvuodot. Ne sijaitsevat yleensä pohjan keskellä tai sijaitsevat suurilla aluksilla. Verkkokalvon kapillaari-vuode kärsii eniten. Nonproliferatiivinen diabeettinen retinopatia on diabeteksen komplikaatioiden vähiten vaikea muoto, hoito "kulkee" enemmän tai vähemmän onnistuneesti verrattuna muihin taudin muotoihin.

Retinopatian alkuvaiheissa taudin diagnosointi on vaikeaa, joten potilaat tavallisesti kuuntelevat lääkärin jo verkkokalvon nielemisen tai verenvuodon yhteydessä. Tällöin näkökyky voi säilyä sataprosenttisesti viimeiseen vaiheeseen. Taudin kehittymisen varhaisessa vaiheessa potilailla on vaikeuksia lukemisessa ja sumuissa, kun tarkastellaan kaukana olevia esineitä. Myöhemmissä vaiheissa kyky lukea voi täysin kadota, usein potilaat näkevät tumman pisteen näkökentän keskellä. Apua tässä vaiheessa retinopatian kehittämisessä voi olla vain kirurginen hoito.

Tärkein syy ei-proliferatiivisen retinopatian siirtymiseen proliferatiiviseen aineeseen on kasvaimien syntyminen, joita kutsutaan myös uusiksi sairauksiksi. Vaarallisimpia ovat hermovammojen sijainti verkkokalvon keskivyöhykkeessä ja näköhermon vieressä, niiden esiintyminen on vain sairauden ensimmäinen vaihe. Verkkokalvon irtoaminen tai leikkaaminen aiheuttaa täydellisen sokeuden. Hoito sisältää lääkkeiden ottamisen, ruokavalion, silmälääkärin jatkuvan valvonnan ja verenpaineen seurannan.

preproliferatiivinen

Se johtuu verkkokalvon iskeemian pahenemisesta. Se esiintyy useiden kantomaisten kantojen muodostumisessa. Suuri määrä pieniä verenvuotoja. Laskimotilavuudet (hyvin määritellyt astiat).
Retina-verenkierron häiriöt, epänormaalin vasodilataation muodossa revaskularisoitumisprosessissa vasteena iskemiaan.

hoito

  • Verkkokalvon laser-fotokoagulaatio - vähentää merkittävästi visuaalisen voimakkuuden vähenemistä ja on erityisen tehokas kliinisesti ekspressoidussa makulaeden turvotuksessa.
  • Vitrectomia suositellaan potilaille, joilla on vakava proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, vetovoimakalvon irtoaminen ja vitreoiva verenvuoto.
  • Lääkehoito.

Diabeettisen retinopatian pääasiallinen hoitomenetelmä on laserkorvaus. Laserin vaikutuksen alaisena vaurioituneet verkkokalvon asteet ovat cauterized. Tämä estää nesteen vuotamisen aluksista silmämunalle ja vakauttaa potilaan tilan. Mutta näkemisen laser-koagulaation paraneminen saa aikaan vain, kun hoito suoritetaan alkuvaiheissa. Useimmissa tapauksissa menettely voi vain pysäyttää patologisen prosessin ja estää taudin etenemisen. Valitettavasti on mahdotonta täysin parantaa diabeettista retinopatiaa.

Myös diabeettisen retinopatian hoitoon on olemassa konservatiivisia hoitoja. Niihin kuuluvat lääkkeiden käyttö, jotka vahvistavat verisuonten seinämää, parantavat verenkiertoa silmissä ja edistävät verenvuodon resorptioita.

Tärkeintä on, että säännölliset havainnot mahdollistavat verkkokalvon diabeettisen retinopatian vaiheen diagnosoinnin, mikä on helpompi hoitaa (kun on riittävästi laseria).

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Nettle auttaa retinopatian kanssa. Tuoreista lehdistä voit tehdä mehua ja juoda lasia päivittäin. Myös nokkoslehdet voidaan lisätä kasvisalaatikoihin, kokkikeittoihin.

Resepteissä esiintyy usein aloe. Siitä valmistetaan mehu. Aloe on oltava vähintään 3 vuotta vanha. On tarpeen valita lehtimäiset lehdet, leikata kevyesti, huuhtele hyvin, kääri paperiin, pergamentti on parempi ja pidä jääkaapissa (alempi hylly) noin 12 vuorokautta. Jauhat sitten lehdet ja kulkevat sekoittimen tai lihamyllyn läpi. Käytä sideharsoa, purista hyvin ja suodata tiheän kankaan läpi, sitten keitä 3 minuuttia. Mehua ei voi säilyttää, se menettää sen ominaisuuksia, joten valmistelemme sen ennen käyttöä. Juo teelusikallista vähintään 3 kertaa päivässä, mieluiten ennen aterioita 30 minuuttia. Myös mehu voidaan istuttaa silmiin 2-3 pisaraa yöllä. Mutta täällä sinun on oltava varovainen, haudata aloe mehu silmään, vain jos lääkäri suositteli.

On hyvä ottaa siitepölyä (myydään apteekissa ilman reseptiä). Voi olla jopa 3 kertaa päivässä teelusikalle. Jälleen, jos et ole allerginen siitepölylle.

Kumisadon infuusio on hyvä. Se on hyvin yksinkertaista valmistaa: 3 tl. (kukkia), kaada puolet litraa vettä (kiehuvaa vettä), liota 3 tunniksi ja valutettava. Juo puoliksi lasia vähintään 4 kertaa päivässä. Sama infuusio voidaan pestä silmät.

Mansikan infuusioon on resepti: marjoja (1 rkl) kaadetaan lasillisella vettä (aina kiehuvaa vettä) ja vaadi tunti. Infuusio kulutetaan koko päivän.

Juice karpalot, lisäksi sen päivittäinen käyttö, voi auttaa diabeettisen mustikka retinopatian alkuvaiheessa sen kehitystä.

Riittää, kun hyvä vaikutus saadaan tästä kokoelmasta: takiainen root (esihakattuja), kuori ja lehdet pajun (myös hiottu), minttu, koivunlehti, karpalot, pähkinä, nokkonen, sianpuolukka, knotweed, pavun lehtiä. Kaikki otettu tasan ja sekoita hyvin, sitten 1 rkl kerätä täyttää 0,5 litraa vettä (kiehuvaa vettä tarvitaan), kiinni tunti. Drink 0,5 kuppia (unohda kanta) ennen ateriaa 3 kuukautta ääretön tauko.

Diabeettisen retinopatian ehkäisy on ensinnäkin lääkärin jatkuva havainnointi ja tarvittava hoito. Lisäksi määräajoin tutkimus silmänpohjan: diabeetikoilla ilman vakavia retinopatia suositellaan kuuden kuukauden välein, ja joka osoitti merkkejä retinopatian - vähintään 1 kerran 3 kuukaudessa. Muista, että kaikki on sinun käsissänne ja huolehdi itsestäsi!

Mikä on silmän verkkokalvo?

Ihmissilmä on rakenteeltaan valtava rakenne ja toiminta. Hän ei vain "näe". Hän muuntaa esineisiin heijastuvan valon sähköisiksi impulsseiksi.

Tämä pulssi kulkee sitten pitkin näköhermon, leikkaa sähköinen pulssi muista silmän alueella optiikan chiasm ja kulkee edelleen, takaraivon aivokuori, on käsittely, jossa vastaanotettu informaatio. Ja se on täällä, ja takaraivo aivokuori, muodostuu miellämme mitä näemme todellisuudessa.

Tämä on uskomattoman monivaiheinen prosessi, jota emme edes ymmärrä. Niin se on verkkokalvon valo, joka tulee ulkopuolelta, muuttuu hermopulssien sähköenergiaksi.

Retin A sisäpuolella on silmämunan sisäpinta ja sen paksuus on vain 22 mm, joka sijoitetaan jo 10 erilaiseen kerrokseen solujen rakenteeseen ja toimintaan. Ja nyt kuvitko, kuinka pienet verisuonet toimittavat tämän ihmeen!

Nämä alukset ovat erittäin herkkiä sekä sokerin että verenpaineen vaihteluille.

Verkkokalvon alusten tilan mukaan voidaan arvioida koko organismin alusten tila. Nykyisten diabetologien mukaan verkkokalvon alusten tila voi ennustaa diabeteksen komplikaatioiden kehittymistä hermoston puolella.

Merkittävää vaikutusta näiden astioiden tilaan on korkea verensokeri (yli 8-9 mmol) tai merkittävät sokerin vaihtelut koko päivän ajan (esim. 15 - 3,5 mmol ja selkä).

Ja nyt jäljitämme kaikki diabeteksen verkkokalvon komplikaatioiden ja muutosten vaiheet. Tämä on välttämätöntä, jotta voit tietää, mitä jo tapahtuu tai tapahtuu silmiesi kanssa ja mitä siihen voidaan tehdä.

Diabeettisen retinopatian luokitus

Diabeettisella retinopatialla on kolme vakavuutta:

  • Ei-proliferatiivinen retinopatia Onko kääntyvä vaihe, joka voi kestää useita vuosia tai katoaa kokonaan tavoitearvon, verenpaineen ja kolesterolipitoisuuksien pitenemisellä pitkällä aikavälillä;
  • Preproliferatiivinen retinopatia - "palautumaton kohta", vaihe, jossa ei enää ole mahdollista palata terveelliseen silmään, mutta komplikaatioiden eteneminen on mahdollista hidastaa erityisellä hoidolla;
  • Proliferatiivinen retinopatia - vaikeiden komplikaatioiden vaihe. Jotta heistä selviytyisivät, sinun on säännöllisesti tutkittava fundus ja tarpeen vaatiessa aika nopeasti suorittaa erikoishoito silmälääketieteellisissä keskuksissa. Tässä vaiheessa esiintyy useimmiten osittainen tai kokonainen näköhäviö.

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Korkean verensokerin vaikutuksen alaisena verkkokalvon mikrovessien seinämä vaihtelee suuresti. Näiden muutosten seurauksena se muuttuu heterogeeniseksi ja joissakin paikoissa ohennetaan. Näissä paikoissa voi muodostua mikroaneurysmat - verisuoniseinän paikallisen laajenemisen kohteet. Päinvastoin, he ovat kuin hernia polkupyörällä tai autonrenkaalla.

Mikroanurysmit ovat alusten haavoittuvimpia osia, koska niiden seinämä on hyvin ohutta. Ja missä se on ohutta, myös se on repeytynyt. Mikroanurysmien murtuminen johtaa verenvuodon muodostumiseen verkkokalvossa tai tieteellisellä tavalla "verenvuodot".

Verisuonten ja mikroaneurysmien kaliiperiippuvuudesta riippuen verenvuodot voivat vaihdella kooltaan mikroskooppista melko suurta, mikä vähentää merkittävästi näkökykyä. Mutta epäsäännöllisen retinopatian vaiheessa verenvuoto on vähäistä ja ne näyttävät usein pieninä punaisina pisteinä tai aivohalvauksina.

Jos suonen seinämän ohenee, se on huonompi kuin tekee suojafunktion ja sitä kautta verkkokalvon alkavat tihkuu veren komponenttien, kuten lipidien (kolesteroli). He laskeutuvat verkkokalvoon, muodostaen ns. "Kovaa eritteitä". Kun kyseessä on henkilö nosti kolesteroliarvot, varsinkin jos se on kasvanut kustannuksella köyhien jakeet (LDL, triglyseridit) kovaa eritteitä on tulossa paljon tai ne alkavat tilavuuden kasvu, ohennettu verkkokalvon ja haittaa sen toimintaa. Kolesterolitasojen normalisoinnilla nämä muutokset vähitellen häviävät.

Pitkittynyt kompensoimaton virtaus diabetes, mikroskooppinen verisuonia, jotka kuljettavat verta verkkokalvon lakkaavat toiminto, "kiinni" (on tukkeuman arteriolien), ja niissä paikoissa, joissa se on muodostunut iskemia-alueille, eli alueet, jotka eivät ole saaneet verta. Näitä muutoksia kutsutaan "pehmeiksi eritteiksi".

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Jos verensokeritaso pysyy korkeana tai vaihtelee merkittävästi päivän aikana, sen vahingollinen vaikutus verkkokalvon aluksiin lisääntyy. Tämän seurauksena valtimoiden rakenteessa on poikkeavuuksia, joihin liittyy muutos suonien tilassa, jotka tulevat kirkkaiksi, puristetuiksi ja verenvuodosta verkkokalvon pinnalta.

Mikroanurytteiden, eksudattien ja verenvuotojen määrä ja koko verkkokalvossa kasvavat. Verkkokalvon iskeemisten alueiden määrä on kasvussa.

Kuten silmälääkärit sanovat, ennalta proliferatiivinen retinopatia tulee "Ei palautuspistettä". Tästä lähtien silmän patologiset prosessit alkavat noudattaa omia lakeja, joihin ei voi vaikuttaa yksinkertainen sokeri- tai kolesterolitasojen korjaus. Tämä johtuu siitä, että vaskulaaristen vaurioiden etenemisen seurauksena verkkokalvolla muodostuu vyöhykkeitä, joissa verenkiertoa ei ole - iskeemiset alueet, ja keho yrittää korjata sen millään tavalla. Tämän seurauksena alueet, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa, alkavat tuottaa tekijöitä, jotka aiheuttavat uusien verisuonten kasvua - uudissuonittuminen.

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Koska uutta sokeria alkaa kasvaa, prosessi kulkee loppuvaiheeseensa - proliferatiivinen (sanan proliferaatiosta, mikä tarkoittaa kehon kudoksen kasvua jakamalla solut). Vaikuttaa siltä, ​​että tämä on huono, koska jos syntyy uusia verisuonia, verenkierto palautuu. Kyllä, vain ongelma on, että niiden kasvu on nopeasti hallinnassa. Ne itävät tarvittaessa ja jos eivät ole välttämättömiä, mukaan lukien esimerkiksi silmän etukammion alueella, jossa ne vaikuttavat nesteen ulosvirtaukseen ja aiheuttavat glaukooman kehittymisen (kohonnut silmänpaine).

Vastamuodostuneelle verisuonten ei ole kovin kestävä, ja se on usein vioittunut, jolloin melko suuri verenvuoto verkkokalvolla ja lasiaisessa (hyytelömäinen aine, joka täyttää silmämunan kaikki sisällä). Riippuen verenvuodon koosta, esiintyy osittainen tai kokonainen näköhäviö. Tämä johtuu siitä, että valo ei yksinkertaisesti voi kulkea läpi tiheän paksuuden verta verkkokalvon.

Verenvuotopaikoissa tai riittämättömässä verenkierrossa sidekudos alkaa itää (siitä, esimerkiksi arpia). Se voi ulottua paitsi verkkokalvoon, mutta myös kasvaa lasiaiseen kehoon. Tämä ei ole ollenkaan hyvä, koska se voi johtaa verkkokalvon vetämiseen. Eli lasimaisen ruumiin kirjaimellisesti vetää itsensä ohueksi ja hellä verkkokalvoksi, ja se hiutuu kiinnittymispaikastaan, menettämästä yhteys hermopäätteisiin. Tästä seuraa, että näön osittainen tai täydellinen häviäminen - kaikki riippuu leesion laajuudesta. Tämä johtuu siitä, että verkkokalvo irtautumisen jälkeen lakkaa kiertämästä ja kuolee jonkin ajan kuluttua.

Lyhyesti sanottuna tässä vaiheessa kaikki on huonoa ja näkövamma on ajan kysymys tai taloudelliset ja tilapäiset investoinnit omaan terveyteensä.

Rahaston tarkastelu

Edellä kuvatut vaiheet menevät peräkkäin peräkkäin. säännöllinen rahastojen tutkimukset tarvitaan vain ymmärtämään verkkokalvon kuntoa ja jättämään hetki, jolloin voi vielä tehdä jotain komplikaatioiden etenemisen estämiseksi tai hidastumiseksi.

Näet verkkokalvon ja sen alukset tutkittaessa rahastoa. Tämä tutkimus suorittaa silmälääkäri. Jotta se voidaan suorittaa laadullisesti, sinun on ensin tiputettava silmäsi pisaroilla, jotka laajentavat oppilasta - tämä antaa sinulle mahdollisuuden saada suurempi näkymä ja nähdä kaikki muutokset fundus.

Silmän pohja Silmät ovat rakenteita, jotka sisältävät verkkokalvon sen alustoineen, optisen hermon levyn, silmän kororoidin.

Usein klinikoissa silmälääkärit yksinkertaisesti arvioivat visuaalista vakavuutta ja mittaavat silmänpainetta. Muista kuitenkin, että jos sinulla on diabetes, sinun on parasta tietää, mitä ehtoa retinaasi on. Älä laske työvoimaa muistuttamaan silmälääkäriä sairaudestasi ja että on aika tutkia fundus laajentuneen oppilaan kanssa. Tutkinnan jälkeen verkkokalvon kunnosta riippuen lääkäri määrää, kuinka usein sinun on suoritettava säännöllisiä tutkimuksia. Se voi olla kerran vuodessa, ja ehkä ainakin neljä kertaa vuodessa, kaikki riippuu jokaisesta tapauksesta.

Joissakin tapauksissa verisuonten muutosten luonteen selvittämiseksi, fluoresoiva verkkokalvon angiografia.

Tämä tutkimus suoritetaan erikoistuneissa silmäklinikoissa. Fluoreseiiniangiografia paljastaa näkymättömät tavanomaisissa katseluun verisuonten muutoksia, aste okkluusion, riittämätön verenkierto alue auttaa erottaa mikroaneurysmat verenvuotoja, verisuonten läpäisevyyttä tarkan sijainnin määrittämiseksi ja juuri muodostetun aluksiin.

Diabeettisen retinopatian hoito

Diabeettisen retinopatian vaiheesta riippuen hoitomenetelmä eroaa toisistaan.

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Tämä on hoidon edullisin vaihe. Se ei vaadi usein käyntejä silmälääkäriin, kalliiden lääkkeiden tai kirurgisten toimenpiteiden ottamiseen.

Tässä vaiheessa tärkein asia on verensokerin normalisointi. Lääkärisi määrittelee erityisesti glykemian tavoitearvot.

On myös tärkeää normalisoida taso verenpaine, koska korkea verenpaine sekä korkea sokeri vahingoittavat verkkokalvon mikrovessejä. Tämä tapahtuu hieman erilaisella mekanismilla, mutta osastossa, jossa yllä kuvatut muutokset verkkokalvon aluksissa ovat vieläkin kielteisempiä.

Toinen tärkeä asia on kolesterolin tasoitus. Loppujen lopuksi, kuten edellä on kirjoitettu, se voidaan tallettaa verkkokalvoon ja siten vähentää näkökykyä. Jos sinulla on korkea kolesteroli, sinun on ryhdyttävä toimiin sen vähentämiseksi. Tämä on ravitsemuksen korjaus ja erityisten huumeiden, statiinien, saanti, jotka vähentävät huonon kolesterolin määrää ja nostavat hyvää tasoa.

Preproliferatiivinen retinopatia

Tässä vaiheessa on vain yksi menetelmä komplikaatioiden etenemisen estämiseksi: laser koagulaatio verkkokalvolle. Sen avulla karkeasti ottaen "polttaa" iskeeminen alueet verkkokalvon eli ne, joissa ei ole liikkeessä, niin että myöhemmin niitä ei eristetä verisuonten kasvutekijöiden. Tärkeintä on viettää kaikki ajoissa ja kokonaan, eli koko verkkokalvon kautta.

On osoitettu, että verkkokalvon oikein suoritettu laser-koagulaatio estää preproliferatiivisen vaiheen siirtymisen proliferatiiviseen vaiheeseen. Eli se auttaa säästämään näköä tulevaisuudessa.

Lisää Artikkeleita Diabeteksesta

"Lapsellesi asetonilla" - tämä lause kuuli noin 50% vanhemmista. Ketoasidoosi on aiheuttanut eri syitä, mutta oireyhtymän etiologialle, äideille ja isille tulisi reagoida kiireesti estääkseen kooman kehittymisen.

Suurin osa nykyaikaisista ihmisistä, etenkin kehitysmaissa eläneistä, kärsii päivittäin vakavista rasituksista. Tämä johtuu elämän voimakasta rytmistä, jatkuvasta ylityöstä ja merkittävästä elinvoimaisuuden vähenemisestä.

Tyypin 2 diabeteksessa on tärkeää annostella hiilihydraatteja, valvoa proteiinin määrää, suolaa ja vettä. Lisäksi on välttämätöntä valvoa rasvan määrää kehon rasvamassan asteittaiseksi alentamiseksi.