loader

Tärkein

Syistä

Merkit ja heikentyneen glukoositoleranssin hoito (hiilihydraatit)

Hiilihydraattien aineenvaihduntaan liittyvät ongelmat ovat diabeteksen kehittyminen. Huomaa poikkeama, sinun on aloitettava välittömästi hoito. Potilaiden tulisi tietää: glukoosinsietokyvyn rikkominen - mikä se on ja miten se hoitaa tämän sairauden. Ensinnäkin on selvitettävä, miten tämä tauti ilmenee.

ominaisuus

Toleranssihäiriö (NTG) on ehto, jossa sokerin pitoisuus veressä ei kasva merkittävästi. Tämän patologian avulla diabeteksen diagnosoinnilla ei ole vielä syytä, mutta ongelmien kehittymisen riski on suuri.

Asiantuntijoiden on tunnettava ICD 10: n koodi NTG: lle. Kansainvälisen luokituksen mukaan koodi R73.0 on osoitettu.

Aikaisemmin tällaisia ​​häiriöitä pidettiin diabeettisina (sen alkuvaiheessa), mutta nyt lääkärit erottavat ne erikseen. Se on osa metabolisen oireyhtymän, se tapahtuu samanaikaisesti kasvaessa viskeraalisen rasvan, hyperinsulinemia ja korotetussa paineessa.

Joka vuosi 5-10% hiilihydraattien sietokykyä sairastavilla potilailla diagnosoidaan diabeteksen esiintyminen. Yleensä tämä siirtyminen (taudin eteneminen) havaitaan liikalihavuudessa kärsivillä ihmisillä.

Yleensä ongelmia syntyy, kun insuliinin tuotannon prosessi häiriintyy ja kudosten herkkyys tähän hormoniin vähenee. Syöminen haimakuorisoluissa alkaa insuliinin tuottamisprosessi, mutta se vapautuu edellyttäen, että sokerin pitoisuus veressä kasvaa.

Häiriöiden puuttuessa mikä tahansa glukoosipitoisuuden nousu aiheuttaa tyrosiinikinaasiaktiivisuuden. Mutta jos potilaalla on ennaltaehkäisy, alkaa solujen ja insuliinin sitoutumisen hajoamisprosessi. Tästä syystä glukoosin kuljettaminen solujen sisällä häiriintyy. Sokeri ei anna energiaa kudoksille vaaditussa tilavuudessa, se jää verenkiertoon ja kerääntyy.

Patologian merkit

Alkuvaiheessa tauti ei ilmene. Voit paljastaa sen seuraavan lääkärintarkastuksen aikana. Mutta usein se diagnosoidaan potilailla, jotka kärsivät liikalihavuudesta tai liiallisen kehon painosta.

Oireisiin kuuluu:

  • kuivan ihon ulkonäkö;
  • sukuelinten ja ihon kutina;
  • parodontosi ja verenvuodot;
  • hiertymät;
  • haavan parantumiseen liittyvät ongelmat;
  • kuukautisten rikkominen naisilla (jopa amenorrea);
  • heikentynyt libido.

Lisäksi se voi alkaa angioneyropatiya: pienet nivelet ovat vaikuttaneet, prosessi liittyy rikkomisesta verenkiertoa ja hermovaurioita, häiriötä pulssin prosessi.

Kun tällaisia ​​merkkejä ilmenee, potilaita, jotka kärsivät liikalihavuudesta, on tutkittava. Toteutetun diagnostiikan tuloksena voidaan todeta, että:

  • ihmisen tyhjään vatsaan, normoglykemia tai indeksit ovat hieman korotettuja;
  • virtsaan ei ole.

Tilan pahenemisella on merkkejä diabeteksen kehittymisestä:

  • vahva pakkomielteinen jano;
  • kuiva suu;
  • lisääntynyt virtsatiheys;
  • immuniteetin heikkeneminen, ilmennyt sieni- ja tulehdussairaudet.

Jotta estettäisiin lisääntynyt suvaitsevaisuus glukoosille diabeteksessa, on mahdollista lähes kaikille potilaille. Mutta tästä sinun on tiedettävä menetelmät estää metabolisen häiriöt hiilihydraatteja.

On muistettava, että vaikka patologian merkkejä ei olekaan, on tarpeen tarkistaa säännöllisin väliajoin metabolisen aineenvaihdunnan tehokkuus ihmisille, jotka ovat alttiita diabeteksen kehittymiselle. Toisen puoliskolla raskauden aikana (24 ja 28 viikon välillä) suositellaan toleranssia kaikille yli 25-vuotiaille naisille.

Syyt ongelmien kehittymiseen

Hiilihydraattien assimilaatioprosessin heikkeneminen voi esiintyä jokaisessa geneettisen hajoamisen ja provosoivan tekijän läsnä ollessa. Syitä NTG: lle ovat:

  • kärsi vakavaa stressiä;
  • liikalihavuus, liiallinen paino;
  • merkittävä saanti hiilihydraatteihin potilaan kehoon;
  • alhainen liikunta;
  • insuliinin tuotannon prosessin heikkeneminen ruoansulatuskanavan häiriöissä;
  • endokriinisiin sairauksiin, joihin liittyy vastustettuihin hormoneihin, mukaan lukien kilpirauhan toimintahäiriö, Itenko-Cushing-oireyhtymä.

Tämä tauti esiintyy myös raskauden aikana. Loppujen lopuksi istukka alkaa tuottaa hormoneja, minkä vuoksi kudosten herkkyys insuliinin vaikutukselle vähenee.

Välitekijät

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan leviämisen syiden lisäksi potilaiden tulisi tietää, kuka on enemmän vaarassa vähentää suvaitsevaisuutta. Varovaisimmillaan potilaat, joilla on geneettinen alttius. Mutta provosoivien tekijöiden luettelo sisältää myös:

  • Ateroskleroosi ja kohonnut lipiditaso veressä;
  • maksan, munuaisten, verisuonien ja sydämen ongelmia;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • kihti;
  • haiman tulehdussairaudet, joiden vuoksi insuliinin tuotanto vähenee;
  • lisääntynyt kolesterolipitoisuus;
  • insuliiniresistenssin ilmaantuminen;
  • tiettyjen lääkkeiden (hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, glukokortikoidit jne.)
  • ikä 50 vuoden kuluttua.

Erityistä huomiota kiinnitetään raskaana oleville naisille. Loppujen lopuksi lähes 3% tulevista äideistä on diagnosoitu raskausdiabetes. Välitekijät ovat:

  • ylipainoinen (varsinkin jos se ilmeni 18 vuoden jälkeen);
  • ikä on yli 25-30 vuotta;
  • geneettinen alttius;
  • PCOS;
  • diabeteksen kehitys aikaisemmissa raskauksissa;
  • yli 4 kg painavien lasten syntymä;
  • paineita.

Vaarallisilla potilailla tulee säännöllisesti tarkistaa sokerin taso.

Patologian diagnoosi

Määritä tauti voi olla vain laboratoriodiagnoosin avulla. Tutkimukseen voidaan tehdä kapillaari- tai laskimo-verta. Tärkeitä materiaalin saannin sääntöjä olisi noudatettava.

3 päivää ennen suunniteltua tutkimusta potilaiden tulisi noudattaa tavanomaista elämäntapaa: muuttaa ruokaa nizkouglevnoe ei ole välttämätöntä. Tämä voi johtaa todellisten tulosten vääristymiseen. Vältä myös jännityksiä ennen veren ottamista ja älä tupakoi puoli tuntia ennen tarkistamista. Yösiirron jälkeen luovuta verta glukoosiin.

NTG-diagnoosin määrittäminen:

  • antaa verta tyhjään vatsaan;
  • otetaan glukoosiliuos (300 ml puhdasta nestettä sekoitettuna 75 glukoosilla);
  • Toista analyysi 1-2 tunnin kuluttua liuoksen ottamisesta.

Saadut tiedot mahdollistavat ongelmien havaitsemisen. Joskus on tarpeen tehdä verinäytteitä kerran puolen tunnin ajan, jotta voidaan ymmärtää, miten glukoositaso kehossa muuttuu.

Lasten heikentyneen toleranssin määrittämiseksi heille annetaan myös testi kuormalla: 1,75 g glukoosia otetaan glukoosin kilogrammaa kohden, mutta enintään 75 grammaa.

Tyhjä mahassa annettavan sokerin indikaattorit eivät saa olla yli 5,5 mmol / l, jos kapillaariverestä tutkitaan ja 6,1 jos laskimoverta.

2 tunnin kuluttua glukoosin jälkeen, jos ei ole ongelmia, sokerin ei tulisi olla yli 7,8 riippumatta verinäytteenpaikasta.

Jos suvaitsevaisuus loukkaantuu, paastojen indeksit ovat jopa 6,1 kapillaari ja 7,0 laskimoveroa kohti. Glukoosin liuoksen ottamisen jälkeen ne nousevat 7,8 - 11,1 mmol / l.

Tutkimuksessa on kaksi päämenetelmää: potilas voi antaa juoda liuoksen tai antaa sen suonensisäisesti. Kun oraalinen nesteenotto tulee ensin kulkea mahalaukun läpi, vasta sitten aloitetaan veren rikastuminen glukoosilla. Kun se annetaan laskimoon, se tulee välittömästi vertaeseen.

Hoidon taktiikan valinta

On todettu, että on olemassa ongelmia, on tarpeen käsitellä endokrinologi. Tämä lääkäri on erikoistunut tällaisiin rikkomuksiin. Hän voi kertoa, mitä tehdä, jos glukoositoleranssi heikkenee. Monet kieltäytyvät kuulemasta lääkäriin, peläten, että hän määrää insuliinihoitoa. Mutta on vielä liian aikaista puhua tällaisen hoidon tarpeesta. NTG: llä on käytössään toinen terapia: elämäntyylin muutos, ruokavalion muutos.

Ainoastaan ​​äärimmäisissä tapauksissa tarvitaan lääkehoitoa. Useimmilla potilailla parannuksia ilmenee, jos:

  • vaihdetaan jaettuun ateriaan (ateria otetaan 4-6 kertaa päivässä, viimeisten aterioiden kaloripitoisuus on alhainen);
  • yksinkertaisten hiilihydraattien määrä väheni (poista kakut, kakut, pullot, makeiset);
  • saavuttaa painon väheneminen vähintään 7 prosentilla;
  • päivittäin juo vähintään 1,5 litraa puhdasta vettä;
  • eläinrasvojen määrän minimoimiseksi kasvirasvat on toimitettava normaaliin määrään;
  • sisällyttää päivittäiseen ruokavalioon huomattava määrä vihanneksia ja hedelmiä, lukuun ottamatta viinirypäleitä, banaaneja.

Erityistä huomiota kiinnitetään liikuntaan.

Näiden ravitsemusperiaatteiden noudattaminen yhdessä liikunnan kanssa on paras tapa hoitaa ennaltaehkäisyä.

Tietoja lääkkeestä puhutaan siinä tapauksessa, että tällainen hoito ei anna tuloksia. Hoidon tehokkuuden arvioimiseksi ei suoriteta vain glukoositoleranssia, vaan myös glykoituneen hemoglobiinin taso tarkistetaan. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida sokeripitoisuutta viimeisten kolmen kuukauden aikana. Jos vähentynyt taipumus on näkyvissä, ruokavaliohoitoa jatketaan.

Jos niihin liittyy ongelmia tai sairauksia, jotka aiheuttavat kudosten insuliinin imeytymisen heikkenemisen, näiden sairauksien asianmukainen hoito on välttämätöntä.

Jos potilas noudattaa ruokavaliota ja täyttää kaikki endokrinologin vaatimukset, mutta ei ole tulosta, he voivat määrätä lääkkeitä, joita käytetään diabeteksen hoidossa. Se voi olla:

  • tiatsolidiinidionien;
  • a-glukosidiset estäjät;
  • sulfonyylijohdannaiset.

Suosituimpia aineita hiilihydraattien metabolian häiriöiden hoitoon ovat metformiinijohdannaiset: metformiini, siofor, glucophage, formetiini. Jos haluttua tulosta ei saavuteta, yhdessä näiden lääkkeiden kanssa annetaan muita diabeteksen hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä.

Jos suosituksia noudatetaan, normaalin verensokerin palautumista havaitaan 30 prosentilla potilaista, joilla on todettu NTG-diagnoosi. Samaan aikaan diabeteksen kehittymisriski jatkuu kuitenkin tulevaisuudessa. Siksi, kun diagnoosi on tehty, on mahdotonta täysin rentoutua. Potilaan tulee valvoa ruokavaliotaan, vaikka säännölliset hellittämättömyydet ratkaistaan.

Lisääntynyt verensokeri (R73)

Tähän ei kuulu:

  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • diabetes mellitus raskauden, synnytyksen ja puerperiumin aikana (O24.-)
  • vastasyntyneen häiriöt (P70.0-P70.2)
  • leikkauksen jälkeinen hypoinsulinaemia (E89.1)

diabetes:

  • kemiallinen
  • piilevä

Vaurioitunut glukoositoleranssi

Venäjällä Sairauksien kansainvälinen luokitus Kymmenes muutos (ICD-10) hyväksyttiin yhtenä normatiivisena asiakirjana, jossa otetaan huomioon esiintyvyys, syyt, joiden perusteella väestö voi hakea kaikkien osastojen hoitolaitoksille ja kuoleman syyt.

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöstä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 tekemällä päätöksellä. №170

WHO on suunnitellut uuden version julkaisemisen (ICD-11) 2017 2018 vuosi.

Mikä on glukoosinsietokyvyn rikkominen?

Kehittäminen insuliinista riippuvainen diabetes tapahtuu vähitellen, on piilevä muoto, kun taudin kliinisiä oireita ei ole vielä ilmennyt, mutta rikkoo aineenvaihduntaan elimistössä, erilaisia ​​sairauksia esiintyy vakavia komplikaatioita. Glykeeminen indeksi voi merkittävästi kasvaa ja laskea hitaasti. Joten ristikon kudosten glukoositoleranssin rikkominen (μB-10 R73), tämä tila voi johtaa diabeteksen oireiden ilmaantumiseen.

Riskiryhmä

Patologialle on ominaista haiman toimintahäiriö ja perifeeristen kudosten vastustuskyky proteiinihormonille. Annettaessa analyysi, glykemiataso tyhjänä vatsaan voi olla normaalia tai hieman koholla, virtsan sokeria ei havaita. Jos indikaattorit lisääntyvät merkittävästi, tyypin 2 diabetes mellitus tunnistetaan.

Tunnistaa ei-toivotut aineenvaihduntaa, vähentää insuliiniherkkyyttä kudoksissa alkuvaiheessa käyttämällä testin glukoosinsietoa ihmisissä (ICD-10, R73). Säännöllisesti tämä tutkimus on suositeltavaa ihmisille, jotka ovat vaarassa:

  • geneettinen alttius;
  • ylipaino;
  • alhaisen tiheyden lipoproteiinien ja triglyseridien määrän lisääntyminen veressä;
  • pitkä kortikosteroidihoito, hormonaaliset lääkkeet, diureetit;
  • krooninen kurkku periodontiitista, furunculosis;
  • spontaani hyperglykemia stressitilanteissa;
  • munuaisten krooninen patologia, maksa, sydän ja verisuonet, munasarjojen munasarjat;
  • yli 45-50 vuotta;
  • naiset, jotka olivat raskauden aikana diabeteksen aikana, joilla oli patologisia synnytyksiä, synnyttivät vauvoja, joilla oli korkea syntymäpaino ja epämuodostumat.

Riskialttiille henkilöille on tehtävä säännöllinen glukoositoleranssitesti erityisesti 45 vuoden iän jälkeen.

Patologian kehittymisen oireet

Vaurioituneella glukoositoleranssilla (μB-10 R73) tai prediabetilla ei ehkä ole vakavia oireita pitkään aikaan ja ne ilmenevät toisen taudin lääkärintarkastuksen tai hoidon aikana. Jos ilmenee merkkejä huonosta kehityksestä, se osoittaa latentin diabeteksen kehittymistä.

Ensimmäiset taudin oireet:

  • jatkuva jano, ihon kuivuminen, suun limakalvot;
  • usein virtsaaminen, kun taas vapautuneen nesteen tilavuus kasvaa merkittävästi;
  • ruokahalun lisääntyminen, suurien elintarvikemäärien kulutus, joka johtaa ylimääräiseen painoon;
  • nopea väsymys, yleinen huonovointisuus;
  • huimaus, migreeni syömisen jälkeen.

Oikean diagnoosin suorittamiseksi suoritetaan glukoositoleranssitesti, glukoosin ja virtsahappojen virtsatestit on määrätty.

Testin suorittaminen

Ennen laboratoriotutkimuksen suorittamista potilaiden tulisi pidättäytyä syömästä päivälliselle ja yöksi, analysoida aamulla tyhjään mahaan. Tänä aikana on mahdotonta ottaa lääkkeitä. Kroonisten sairauksien paheneminen, stressitilanteet, kuukautisten verenvuoto ovat vasta-aiheita testissä. On kiellettyä juoda alkoholijuomia, kahvia vähemmän kuin päivää ennen tutkimusta.

Minkä veren glukoosipitoisuus potilailla on 50 vuoden kuluttua testattaessa glukoositoleranssin rikkomista (μB-10 R73)? Potilas ottaa veren sormesta veren sokerin tasolle. Sitten potilas juo glukoosia, liuotetaan veteen (annos riippuu siitä, kuinka monta vuotta potilas on) ja toimittaa uudelleen biomateriaalin. Jotta vältetään pahoinvoinnin ja oksentelun reflexin ilmaantuminen, liuokseen lisätään sitruunahappoa. Verinäytteet suoritetaan 30, 60, 90 ja 120 minuutin kuluttua liuoksen käytön jälkeen glykemian tason jäljittämiseksi sen jälkeen, kun hiilihydraattia on otettu kehoon.

Saadaksesi luotettavan tuloksen, testi suoritetaan kahdesti. Tarvittaessa liuosta annetaan laskimonsisäisesti. Vääriä indeksejä voidaan havaita, jos maksan, endokriinisen järjestelmän, akuutin kaliumin puutteen, siirretyn stressin tai kirurgisen toimenpiteen jälkeen on loukkaantunut.

Mitä tämä tarkoittaa, lisääntynyt suvaitsevaisuus kehosta glukoosia kohtaan, miksi verenopeus voi laskea, miten patologia diagnosoidaan? Terveessä ihmisessä joka aterian jälkeen veren glukoosi nousee ja laskee nopeasti. Ihmisille, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, nälkäisen mahan glykemia voi nousta 5,5 - 7,8 mmol / l. Siinä tapauksessa, että kahden tunnin kuluttua sen jälkeen, kun sokeri on kuormattu, glukoosin määrä ei laske alle 11,1 mmol / l, sen jälkeen diagnosoidaan glukoositoleranssi. Korkeammissa tuloksissa diagnosoidaan tyypin 2 diabetes, joka vaatii kiireellistä hoitoa.

Potilaat 50 vuoden jälkeen, joilla on heikentynyt glukoositoleranssisuus (μB-10 R73), tulee rekisteröidä lääkärin puoleen. Tee säännöllinen tutkimus, noudata lääkärin suosituksia ja tapaamisia. Patologisen tilan oikea-aikaisen havaitsemisen myötä monet potilaat pystyvät normalisoimaan glykemiaa ilman huumeidenkäyttöä ja välttämään diabetes mellituksen kehittymistä.

Hoitomenetelmä

Mitä tehdä, jos glukoositoleranssi (μB-10 R73) on heikentynyt, mitä pitäisi hoitaa? Jos huonoja tuloksia löytyy, ota yhteyttä endokrinologisti. Potilaille annetaan pieni hiilihydraatti ruokavalio, jonka avulla voit säätää kulutettujen sokereiden määrää. On tärkeää säännöllisesti harjoittaa kohtalaista liikuntaa, mikä auttaa parantamaan ruumiin glukoositasoja.

Potilaat, joilla on ylipainoa, on suositeltavaa minimoida kalorimäärää normalisoida rasva-aineenvaihdunnan, vähentää huonon kolesterolin ja triglyseridien määrää veressä. Ruokavalio väärinkäytöstä toleranssi kehon glukoosia jätetään elintarvikkeita, jotka sisältävät keuhkot hiilihydraatteja jotka nopeasti sulavaa ja vapautuu vereen hoidon aikana on kielletty syödä makeisia, suurimot, perunoita, viinirypäleitä, päivämäärät, alkoholijuomia.

Suositeltava murtovalmiste, valikosta tulee koostua tuoreista vihanneksista ja hedelmistä, monimutkaisia ​​hiilihydraatteja sisältävistä viljoista.

Ylipainolla ja korkealla kolesterolilla eläinrasvat, rasvainen liha ja kala jätetään pois. Ne korvataan ruokavalion kalkkuna, kaniinilla tai vasikanlihalla. Potilaiden tulee tehdä päivittäistä liikuntaa, harjoitella ulkona. Urheilutoiminta edistää aineenvaihduntaa ja parantaa insuliiniresistenssiä. On erityisen tärkeää osoittaa liikuntaa yli 45-vuotiaille, koska kaikki aineenvaihduntaprosessit hidastuvat iän myötä.

Potilaiden on muutettava radikaalisti elämäntapaaan, kehitettävä unen, ravitsemuksen, virkistäytymisen, liikuntakasvatuksen järjestelmä. Huonoja tapoja ei oteta huomioon. Vain monimutkainen hoito auttaa normalisoimaan aineenvaihduntaprosesseja ja välttämään vakavan sairauden kehittymistä.

Sairauksien kansainvälinen luokitus ja koodaus

Mitä koodia μB-10: ssa esiintyy glukoositoleranssin rikkomisessa? Suorituskyvyn poikkeamat perustetusta normista on koodattu R73.0. Diagnoosi: diabetesta piilevä, kemiallinen, ennaltaehkäisevä, heikentynyt glukoositoleranssi. Määrittämätön glykemian nousu on koodattu - R.73.9. Näin ICD-10 ulkopuolelle diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2 (E10-E14) koodi, raskausdiabetes (O24), vastasyntyneen epäonnistumisia (P70), leikkauksen jälkeinen hyperglykemia (E89.1).

Glukoosinsietokyvyn rikkominen on osoitus indikaattorista insuliinilaitteiston epäonnistumisesta riisiryhmän potilaiden varhaisvaiheessa, erityisesti yli 50-vuotiailla. Ajankohtainen paljastunut patologia mahdollistaa elimistön metabolisten prosessien normalisoinnin, lisää kudosten herkkyyttä insuliinille, viivästyttää tai sulkea pois diabetes mellituksen kehittymisen.

Glukoosinsietokyvyn heikkeneminen

Glukoositoleranssin loukkaus on tila, jossa kohonnut verensokeriarvo on havaittu, mutta tämä ei saavuta tasoa, jolla diagnosoidaan "diabeteksen" diagnosointi. Tämä hiilihydraattiaineenvaihdunnan vaihe voi johtaa tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen, joten se diagnosoidaan yleensä prediabetiaksi.

pitoisuus

Alkuvaiheessa patologia kehittyy oireettomasti ja havaitaan vain glukoosinsietokyvyn avulla.

Yleistä tietoa

Heikentynyt glukoositoleranssi liittyy vähenemiseen sulavuutta elimistön kudoksissa verensokeri, diabetes, aiemmin pidetty alkuvaiheessa (latentti diabetes), mutta viime aikoina se erottuu omana tauti.

Tämä häiriö on aineenvaihdunnan oireyhtymän osa, joka ilmenee myös viskeraalisen rasvamassan, valtimoiden hypertension ja hyperinsulinemian lisääntyessä.

Nykyisten tilastojen mukaan heikentynyt glukoositoleranssi havaittiin noin 200 miljoonassa ihmisellä, ja usein tämä sairaus havaitaan yhdessä lihavuuden kanssa. Yhdysvalloissa Prediabet havaitaan joka neljäs täyteläinen lapsi 4-10-vuotiaana ja yksi viidestä täyttä 11-18-vuotiaasta lapsesta.

Joka vuosi 5-10% ihmisistä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, seuraa tämän taudin siirtymistä diabetes mellitukseen (yleensä tällainen muutos havaitaan potilailla, joilla on liiallinen paino).

Kehityksen syyt

Glukoosi tärkeimpänä energianlähteenä tuottaa aineenvaihduntaprosessit ihmiskehossa. Kehossa glukoosi imeytyy syömättä hiilihydraatteja, jotka liuottamisen jälkeen imeytyvät ruoansulatuskanavasta verenkiertoon.

Glukoosin absorboimiseksi kudoksilla on tarpeen insuliini (haiman tuottama hormoni). Lisäämällä läpäisevyyttä solukalvon insuliinin avulla kudosten absorboida glukoosi, mikä vähentää sen veren jälkeen 2 tuntia aterian jälkeen normaaliin (3,5-5,5 mmol / l).

Alentuneen glukoositoleranssin syyt voivat johtua perinnöllisistä tekijöistä tai elämäntavoista. Terveyden kehitykseen vaikuttavat tekijät, uskovat:

  • geneettinen alttius (diabetes mellituksen tai pre-diabeteksen esiintyminen läheisissä sukulaisissa);
  • lihavuus;
  • valtimonopeus;
  • kohonnut veren lipidit ja ateroskleroosi;
  • maksan sairaudet, sydän- ja verisuonijärjestelmä, munuaiset;
  • kihti;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • insuliiniresistenssi, joka vähentää perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinin vaikutuksiin (metabolisissa häiriöissä havaittu);
  • haimatulehdus ja muut insuliinin tuotannon heikentymiseen vaikuttavat tekijät;
  • lisääntynyt kolesteroli;
  • istumamassa elämäntapa;
  • endokriinisen järjestelmän sairaudet, joissa liiallisesti tuotetut vastaisanssiset hormonit (Itenko-Cushing-oireyhtymä jne.);
  • sellaisten elintarvikkeiden väärinkäyttö, jotka sisältävät huomattavan määrän yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja;
  • glukokortikoidien, suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden ja joidenkin muiden hormonaalisten aineiden vastaanotto;
  • ikä 45 vuoden jälkeen.

Joissakin tapauksissa raskaana olevilla naisilla esiintyy myös glukoositoleranssin (raskausdiabetes, joka havaitaan 2,0-3,5% kaikista raskauksista). Raskaana olevien naisten riskitekijät ovat:

  • ylipaino, varsinkin jos ylipaino ilmestyi 18 vuoden jälkeen;
  • geneettinen alttius;
  • ikä yli 30 vuotta;
  • raskausdiabeteksen esiintyminen aikaisemmissa raskauksissa;
  • munasarjojen munuaisten oireyhtymä.

synnyssä

Glukoositoleranssin loukkaus johtuu heikentyneen insuliinin erityksen ja sen kudoksen herkkyyteen liittyvän yhdistelmän seurauksena.

Insuliinin muodostumista stimuloidaan syömättä (ei tarvitse olla hiilihydraatteja), ja sen vapautuminen tapahtuu, kun verensokeritaso nousee.

insuliinin eritystä on parannettu toiminta aminohappojen (arginiini, ja leusiini), ja tietyt hormonit (ACTH, ISU, GLP-1, kolekystokiniini) ja estrogeeniä ja sulfonyyliureat. Insuliinin erittyminen lisääntyy myös kalsium-, kalium- tai vapaiden rasvahappojen kohonneen sisällön veriplasmassa.

Insuliinin erityksen väheneminen tapahtuu glukagonin vaikutuksesta - haiman hormoni.

Insuliini aktivoi transmembraanisen insuliinireseptorin, joka viittaa monimutkaisiin glykoproteiineihin. Tämän reseptorin komponentit ovat disulfidisidottuja kahta alfa- ja kahta beeta-alayksikköä.

Reseptorin alfa-alayksikkö sijaitsee solun ulkopuolella, ja beeta-alayksikön transmembraaniproteiini johdetaan soluun.

Lisääntynyt glukoosi yleensä aiheuttaa kasvun tyrosiinikinaasiaktiivisuutta, mutta prediabetes tapahtuu pienessä määrin ilmaistuna vastaisesti reseptoriin sitoutuminen insuliinia. Tämän häiriön perusta on sellaisten insuliinireseptorien ja proteiinien määrän väheneminen, jotka antavat glukoosin kuljetuksen soluun (glukoosikuljettajat).

Insuliinin altistumiseen kohdistuvat pääasialliset kohde-elimet ovat maksa, rasva ja lihaskudos. Näiden kudosten solut tulevat insetiivisiksi (resistentteiksi) insuliinille. Tämän seurauksena glukoosin imeytyminen perifeerisissä kudoksissa pienenee, glykogeenin synteesi vähenee ja esia diabetes kehittyy.

Diabetes mellituksen latentti muoto voi johtua muista insuliiniresistenssin kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä:

  • kapillaarin läpäisevyyden rikkominen, mikä johtaa insuliinikuljetuksen hajoamiseen verisuonten endoteelissä;
  • muuttuneiden lipoproteiinien kertyminen;
  • asidoosi;
  • hydrolaasi-luokan entsyymien kerääntyminen;
  • kroonisten tulehduskipujen läsnäolo jne.

Insuliiniresistenssi voi liittyä insuliinimolekyylin muutokseen, samoin kuin liikkumattomien hormonien tai raskaushormonien lisääntynyt aktiivisuus.

oireet

Glukoosinsietokyvyn rikkominen taudin alkuvaiheessa ei ole kliinisesti ilmeinen. Potilaat eroavat toisistaan ​​usein liiallisen ruumiinpainon tai liikalihavuuden vuoksi, ja tutkimuksessa paljastuu:

  • normoglykemia tyhjään vatsaan (glukoosin taso perifeerisessä veressä vastaa normaalia tai hieman ylittää normin);
  • glukoosin puuttuminen virtsasta.

Prediabetin mukana voi olla:

  • furunkuloosi;
  • verenvuodot ja periodontiitti;
  • ihon ja sukupuolielinten kutina, kuiva iho;
  • pitkäkestoiset parantumattomat ihovauriot;
  • seksuaalinen heikkous, heikentynyt kuukautiskierros (mahdollinen amenorrea);
  • angioneyropatiey (pieni alus vaurioita liitettävä verenkiertohäiriön yhdessä vaurion hermoja, johon liittyy vastaisesti johtuminen palkokasvit) lievempiä ja lokalisointi.

Rikkomisten pahenemisen yhteydessä kliinistä kuvaa voidaan täydentää:

  • jano, kuiva suu ja lisääntynyt vedenotto;
  • säännöllinen virtsaaminen;
  • immuniteetin väheneminen, johon liittyy usein tulehdus- ja sieni-infektioita.

diagnostiikka

Glukoosinsietokyvyn rikkominen on useimmissa tapauksissa havaittavissa sattumalta, koska potilaat eivät tee mitään valituksia. Diagnoosin perustana on yleensä sokerin verikoke, joka osoittaa paastoglukoosin nousua 6,0 mmol / l: iin.

  • anamneesin analysointi (tiedot rinnakkaisista sairauksista ja diabetesta kärsivistä sukulaisista);
  • yleinen tentti, joka monissa tapauksissa auttaa tunnistamaan liiallisen kehon painon tai lihavuuden.

"Prediabetes" -diagnoosin perustana on glukoosinsietokyvyn testi, jonka avulla voidaan arvioida kehon kyky absorboida glukoosia. Tartuntatautien, kohonneen tai vähentyneen fyysisen aktiivisuuden esiintyminen testiä edeltävänä päivänä (ei vastaa tavanomaista) ja sokerintasoihin vaikuttavien lääkkeiden saanti ei ole testiä suoritettu.

Ennen kuin otat testiä, on suositeltavaa olla rajoittamatta ruokavaliota 3 päivän ajan, jotta hiilihydraattien saanti on vähintään 150 grammaa päivässä. Fyysinen aktiivisuus ei saisi ylittää tavanomaisia ​​kuormituksia. Testiä edeltävänä iltana kulutettujen hiilihydraattien määrän tulisi olla 30-50 g, minkä jälkeen ruokaa ei kuluteta 8-14 tuntia (juomavesi sallitaan).

  • paastovirta sokerin analysoimiseksi;
  • glukoosiliuoksen vastaanottaminen (75 g glukoosia 250-300 ml vettä tarvitaan);
  • toistuvasta verinäytteestä sokerin analysoimiseksi 2 tunnin kuluttua glukoosiliuoksen ottamisen jälkeen.

Joissakin tapauksissa lisäverisuojaa tehdään 30 minuutin välein.

Testin aikana tupakointi on kielletty, jotta analyysin tulokset eivät vääristy.

Heikentynyt glukoosinsieto lapsilla määritetään myös avulla tämän testin, mutta "taakka" lapsen glukoosi lasketaan sen paino - kiloa kohti ottaen 1,75 g glukoosia, mutta yhteensä enintään 75 g

Glukoositoleranssin rikkominen raskauden aikana tarkistetaan suullisella testillä raskauden 24 - 28 viikon aikana. Testi suoritetaan käyttäen samaa menetelmää, mutta se sisältää lisätuloksen verensokerin tasosta tunnin kuluttua glukoosiliuoksen ottamisesta.

Normaalisti glukoosin taso toistuvassa verinäytteessä ei saa ylittää 7,8 mmol / l. Glukoosipitoisuus 7,8 - 11,1 mmol / l osoittaa glukoositoleranssin rikkoutumista ja taso yli 11,1 mmol / l on merkki diabetes mellituksesta.

Kun äskettäin todettu paastoglukoosi on yli 7,0 mmol / l, testi ei ole sopivaa.

Testi on vasta-aiheinen henkilöillä, joilla on yli 11,1 mmol / l: n paastoglukoosipitoisuus ja joilla on ollut viimeaikainen sydäninfarkti, leikkaus tai synnytys.

Tarvittaessa insuliinin erityssäästämisen määrittämiseksi lääkäri voi samanaikaisesti glukoositestitestiin määrittää C-peptidin tason.

hoito

Pre-diabeteksen hoito perustuu ei-lääkkeisiin. Hoito sisältää:

  • Ruokavalion korjaus. Ruokavalio heikentynyt glukoosinsieto edellyttää poissulkemista makeisten (karkkia, kakkuja, jne), rajoittanut helposti sulavia hiilihydraatteja (leipää, pastaa, perunaa), rajoitettu kulutus rasvojen (rasva lihat, voita). On suositeltavaa jakaa ruuan sisältämät elintarvikkeet (pienet annokset noin 5 kertaa päivässä).
  • Lisääntynyt liikunta. Suositeltu päivittäinen liikunta, joka kestää 30 minuuttia - tunti (urheilu on pidettävä vähintään kolme kertaa viikossa).
  • Ruumiinpainon hallinta.

Terapeuttisen vaikutuksen puuttuessa annetaan suun kautta hypoglykeemisiä aineita (a-glukosidaasi-inhibiittoreita, sulfonyyliureoita, tiatsolidiinidioneja jne.).

Myös riskitekijöitä eliminoidaan terapeuttisilla toimenpiteillä (kilpirauhanen normalisoituu, lipidien vaihtoa korjataan jne.).

näkymät

30%: lla ihmisistä, joilla on diagnoosi "heikentynyt glukoositoleranssi", verensokeritaso palautuu normaaliksi, mutta useimmilla potilailla on suuri riski siirtyä tyypin 2 diabetekseen.

Prediabet voi edistää sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymistä.

ennaltaehkäisy

Pre-diabeteksen ehkäisy:

  • Oikea ruokavalio, joka poistaa makeiden elintarvikkeiden, jauhojen ja rasvaisten elintarvikkeiden hallitsemattoman käytön ja lisää vitamiinien ja kivennäisaineiden määrää.
  • Tarvitaan säännöllistä liikuntaa (harjoittelu tai pitkät kävelymatkat). Kuorman ei pidä olla liiallinen (intensiteetti ja harjoituksen kesto kasvaa vähitellen).

On myös tarpeen valvoa ruumiinpainoa, ja 40 vuoden jälkeen - säännöllisesti (2-3 vuoden välein), tarkista verensokeri.

ICD 10. Luokka IV (E00-E90)

ICD 10. Luokka IV. Endokriinisen järjestelmän sairaudet, syömishäiriöt ja aineenvaihduntahäiriöt (E00-E90)

Huom. Kaikki neoplasmat (sekä toiminnallisesti aktiiviset että ei-aktiiviset) sisältyvät luokkaan II. Vastaavat koodit tässä luokassa (esim., E05.8, E07.0, E16-E31, E34 -.) Jos on tarpeen, voidaan käyttää lisäksi koodit, jotka tunnistavat funktionaalisesti aktiivisia endokriinisten kasvaimien ja ektooppinen kudoksissa, sekä hyperfunction ja vajaatoiminta ja umpirauhasissa johon liittyy muualle luokiteltuja kasvaimia ja muita häiriöitä.
Tähän ei kuulu: komplikaatioita raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen (O00-O99) oireet, oireet ja poikkeava kliiniset ja laboratoriotulokset Muualla luokiteltu (R00-R99) ohimeneviä hormonitoiminnan ja aineenvaihdunnan häiriöt erityisiä sikiölle ja vastasyntyneelle (P70-P74)

Tämä luokka sisältää seuraavat lohkot:
E00-E07 Kilpirauhasen sairaudet
E10-E14 Diabetes mellitus
Е15-Е16 Muut glukoosipitoisuuden säätely ja haiman haimatulehdus
E20-E35 Muiden hormonihoidon häiriöt
E40-E46 Riittämätön ravitsemus
Е50-Е64 Muut aliravitsemuksen alat
E65-E68 Lihavuus ja muut irtisanomiset
E70-E90 Aineenvaihduntahäiriöt

Tähti tarkoittaa seuraavia kategorioita:
E35 Muualla luokittamien sairauksien hormonaalisten sairauksien häiriöt
E90 Ravitsemus ja aineenvaihduntahäiriöt muualla luokitelluissa sairauksissa

THYROID GLAND -MATERIAALIT (E00-E07)

E00 synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä

Mukaan luetaan: endodymiset tilat, jotka liittyvät jodin puutteeseen luonnollisessa ympäristössä, sekä suoraan,
ja johtuen jodin riittämättömyydestä äidin kehossa. Joitakin näistä ehdoista ei voida pitää todellisena kilpirauhasen vajaatoiminnana, vaan ne ovat seurausta kilpirauhashormonien riittämättömästä erittymisestä kehitettävissä sikiöissä; voi olla yhteys luonnollisiin zobogeenisiin tekijöihin. Tarvittaessa käytetään lisäkoodia henkisen kehityksen samanaikaisen viivästymisen tunnistamiseksi (F70-F79).
Poissuljettu: jodin puutoksesta johtuva subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta (E02)

E00.0 Synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä, neurologinen muoto. Endeiininen kretinismi, neurologinen muoto
E00.1 Synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä, myxedematous-muoto.
Endemic cretinismi:
. kilpirauhasen
. myxedematous muoto
E00.2 Synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä, sekamuoto.
Endeiininen kretinismi, sekamuoto
E00.9 Synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä, määrittelemätön.
Yliherkkyys kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuen jodin BDU: n puuttumisesta. Endeiininen kretinismi BDU

E01 Kilpirauhasen sairaudet, jotka liittyvät jodin puutteeseen ja samankaltaisiin oloihin

Poissuljettu: synnynnäisen jodipuuton oireyhtymä (E00.-)
jodin puutoksesta johtuva subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta (E02)

E01.0 Jodipuhdistukseen liittyvä hajakuormitus (endeminen)
E01.1 Moniulotteinen (endeminen) foolihoito, joka liittyy jodin puutteeseen. Jodin puutteeseen liittyvä nodulaarinen lyönti
E01.2 Goiter (endeminen), joka liittyy jodin puutteeseen, määrittelemätön. Endemic goiter
E01.8 Muita kilpirauhasen sairauksia, jotka liittyvät jodin puutteeseen ja vastaavat olosuhteet.
Hankittu kilpirauhasen vajaatoiminta johtuen jodin NOS-puutteesta

E02 Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta jodin puutteen vuoksi

E03 Muita kilpirauhasen vajaatoiminnan muotoja

Ei hyväksytty: hyytyreoosi, joka liittyy jodin puutokseen (E00-E02)
kilpirauhasen vajaatoiminta (E89.0)

E03.0 Synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta.
Goiter (myrkytön) synnynnäinen:
. NOS
. parenkymaalinen
Poissuljettu: ohimenevä synnynnäinen, normaali toiminto (P72.0)
E03.1 Synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta ilman kitaraa. Kilpirauhasen aplasia (myxedeman kanssa).
Synnynnäinen (th):
. kilpirauhasen atrofia
. hypotyreoosi NOS
E03.2 Lääkkeiden ja muiden eksogeenisten aineiden aiheuttamat kilpirauhasen vajaatoiminta.
Tarvittaessa tunnistetaan ulkoisten syiden lisäkenttä (luokka XX).
E03.3 Postinfektiivinen kilpirauhasen vajaatoiminta
E03.4 Kilpirauhasen (hankittujen) atrofia.
Poissuljettu: kilpirauhasen synnynnäinen atrofia (E03.1)
E03.5 Myxedema kooma
E03.8 Muu erityinen kilpirauhasen vajaatoiminta
E03.9 Kilpirauhasen vajaatoiminta, määrittelemätön. Myxedema BDU

E04 Muut myrkytöntä kitaraa

Ei sisällä: synnynnäistä myrkkyä:
. NOS>
. diffuusi> (E03.0)
. parenkymaalinen>
jodipuutos (E00-E02)

E04.0 Ei-myrkyllinen hajakuitu.
Goiter myrkytön:
. diffuusi (kolloidinen)
. yksinkertainen
E04.1 Ei-myrkyllinen yksiosainen pillu. Kolloidinen solmu (kystinen) (kilpirauhas).
Ei-myrkyllinen mononodous goiter. Kilpirauhasen (kystinen) solmu
E04.2 Ei-myrkyllinen monikasvuinen pillu. Kystinen pillua. Polynodose (kystinen) -mutteri
E04.8 Muut myrkytöntä lyöntiä koskevat erityiset muodot
E04.9 Määrittelemätön myrkytön myrkyllinen kitara. BDU: n rotu. Nodulaarinen kitara (myrkytön)

E05 tyrotoxicosis [hypertyreoosi]

Poissuljettu: krooninen kilpirauhasulehdus, jolla on ohimenevä thyrotoxioosi (E06.2)
vastasyntyneiden thyrotoxioosi (P72.1)

E05.0 Tyrotoxioosi hajakuormituksella. BDU: n puhkeaminen tai myrkyllisyys. Graves-tauti. Diffuusioksi myrkyllinen kitara
E05.1 Tirotoxioosi myrkyllisellä yhdellä nodulaarisella kitaroella. Tirotoxioosi myrkyllisellä mononoadisella goiterilla
E05.2 Tyrotoxioosi myrkyllisellä monikodealisella goiterilla. Myrkyllinen nodulaarinen kitara
E05.3 Tirotoxioosi kilpirauhasen kudoksen ektopian kanssa
E05.4 Keinotekoinen thyrotoxioosi
E05.5 Kilpirauhasen kriisi tai kooma
E05.8 Muita rototoksiksen muotoja. Hyperersretion of thyroid stimulating hormone.
Tarvittaessa käytetään ylimääräistä ulkoista syykoodia (luokka XX) syyn tunnistamiseen.
E05.9 Tirotoxioosi, määrittelemätön. BDU: n hyperthyreoosi. Tyrotoxic sydäntauti (I43.8)

E06 Tiroidihoito

Poissulkevia: synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus (O90.5)

E06.0 Akuutti thyroiditis. Kilpirauhasen absessi.
kilpirauhastulehdus:
. pyogeenisen
. märkivä
Tarvittaessa käytetään lisäkoodia tartunnanaiheuttajan (B95-B97) tunnistamiseksi.
E06.1 Subakuutti thyroiditis.
kilpirauhastulehdus:
. de Quervain
. jättiläinen solu
. granulomatoottinen
. märkivä
Ei sallittu: autoimmuuni thyroiditis (E06.3)
E06.2 Krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta ohimenevällä tyrotoxicoksella.
Ei sallittu: autoimmuuni thyroiditis (E06.3)
E06.3 Autoimmuuni thyroiditis. Kilpirauhashoito Hashimoto. Hashitoksikoz (vierintä). Lymphadenomatous goiter.
Lymfosyyttinen thyroiditis. Lymfosyyttinen stoma
E06.4 Lääkitys kilpirauhasten
Tarvittaessa tunnistettava lääkevalmiste käyttämällä ylimääräisiä ulkoisia syitä (luokka XX).
E06.5 kilpirauhastulehdus:
. krooninen:
. NOS
. kuituinen
. puumainen
. Riedel
E06.9 Tiroidalyysi, määrittelemätön

E07 Muut kilpirauhashäiriöt

E07.0 Kalsitoniinin hypertensio. Kilpirauhasen C-solujen hyperplasia.
Thyreokalsiinitoni hypersekretio
E07.1 Dyshormoninen kitara. Sympressiivinen epäolennainen goiter. Pendredin oireyhtymä.
Poissuljettu: ohimenevä synnynnäinen, normaali toiminto (P72.0)
E07.8 Muut erityiset kilpirauhasen sairaudet. Tyrosiinia sitovan globuliinin puute.
verenvuoto>
Infarkti> (in) kilpirauhanen (y)
Euthyroidism häiriö oireyhtymä
E07.9 Kilpirauhasen sairaus, määrittelemätön

SOKERIN DIABETIT (E10-E14)

Tarvittaessa tunnistettava diabetesta aiheuttava lääke, käytä ylimääräisiä ulkoisia syitä (luokka XX).

Seuraavat neljä merkkiä käytetään otsakkeissa E10-E14:
.0 koomalla
Diabericheskaya:
. Coma ketoasidoosilla (ketoasidoottinen) tai ilman sitä
. hypersmolaarinen kooma
. hypoglykeeminen kooma
Hyperglykeeminen kooma BDI

.1 ketoasidoosilla
diabetes:
. asidoosi>
. ketoasidoosi> ilman mainintaa koomasta

.2 munuaisvaurioita
Diabeettinen nefropatia (N08.3)
Intrakapillaarinen glomerulonefroosi (N08.3)
Kimmelstil-Wilsonin oireyhtymä (N08.3)

.3 Silmien leesioita
diabeetikon:
. kaihi (H28.0)
. retinopatia (H36.0)

.4 Neurologiset komplikaatiot
diabeetikon:
. amyotrofia (G73.0)
. autonominen neuropatia (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polyneuropatia (G63.2)
. itsenäinen (G99.0)

.5 Perifeerisen verenkierron rikkominen
diabeetikon:
. kuolio
. perifeerinen angiopatia (I79.2)
. haava

.6 Muilla määritellyillä komplikaatioilla
Diabeettinen niveltulehdus (M14.2)
. neuropaattinen (M14.6)

.7 Useita komplikaatioita

.8 Määrittelemätön komplikaatio

.Ei komplikaatioita

E10 Insuliinista riippuva diabetes mellitus

[ks. edellä mainitut luokat]
Sisältyy: diabetes (sokeri):
. labiili
. jotka alkavat nuorena
. kateosilla
. tyyppi I
Poissuljettu: diabetes mellitus:
. aliravitsemukseen liittyvä (E12.-)
. vastasyntyneet (P70.2)
. raskauden, synnytyksen aikana ja puerperiumin aikana
ajanjakso (O24.-)
glukosuria:
. BDU (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E11 Ei-insuliiniriippuvainen diabetes mellitus

[ks. edellä mainitut alaotsikot]
Sisältyy: diabetes (sokeri) (ilman lihavuutta) (liikalihavuudella):
. aikuisuuden alkamisen myötä
. ilman ketsoksen taipumusta
. vakaa
. tyyppi II
Poissuljettu: diabetes mellitus:
. aliravitsemukseen liittyvä (E12.-)
. vastasyntyneillä (P70.2)
. raskauden, synnytyksen aikana ja puerperiumin aikana
ajanjakso (O24.-)
glukosuria:
. BDU (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E12 Diabeetikko liittyy aliravitsemukseen

[ks. edellä mainitut alaotsikot]
Sisältyy: aliravitsemukseen liittyvä diabetes mellitus:
. insuliini
. insuliinista
Poissuljettu: diabetes mellitus raskauden aikana, työn aikana
ja synnytyksen jälkeen (O24.-)
glukosuria:
. BDU (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
vastasyntyneiden diabetes mellitus (P70.2)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E13 Muut erityiset diabetes mellitusmuodot

[ks. edellä mainitut alaotsikot]
Poissuljettu: diabetes mellitus:
. insuliiniriippuvainen (E10.-)
. aliravitsemukseen liittyvä (E12.-)
. vastasyntynyt (P70.2)
. ei-insuliiniriippuvainen (E11.-)
. raskauden, synnytyksen aikana ja puerperiumin aikana
ajanjakso (O24.-)
glukosuria:
. BDU (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E14 Määrittämätön diabetes mellitus

[ks. edellä mainitut alaotsikot]
Sisältyy: Diabetes mellitus
Poissuljettu: diabetes mellitus:
. insuliiniriippuvainen (E10.-)
. aliravitsemukseen liittyvä (E12.-)
. vastasyntyneet (P70.2)
. ei-insuliiniriippuvainen (E11.-)
. raskauden, synnytyksen aikana ja puerperiumin aikana
ajanjakso (O24.-)
glukosuria:
. BDU (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

MUUT GLOOSIEN SÄÄNNÖSTEN JA SISÄISEN TALLENNUKSEN SÄÄNNÖKSET

PANCREAS (E15-E16)

E15 Vaikea diabetesta sairastava hypoglykeeminen kooma. Huumeiden aiheuttama diabetesta sairastava diabetes
tarkoittaa. Hyperinsulinismi hypoglykeemisessä koomassa. Hypoglykeeminen kooma BDI.
Tarvittaessa tunnistetaan lääke, joka aiheutti ei-diabeettisen hypolyekemiakomaan, käytä ulkoisen syyn lisäkoodia (luokka XX).

E16 Muut haimatulehduksen sisäisen erityksen häiriöt

E16.0 Lääkitys hypoglykemia ilman koomaa.
Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ylimääräistä koodia ulkoisista syistä (luokka XX).
E16.1 Muut hypoglykemian muodot. Toiminnallinen ei-hyperinsulinemian hypoglykemia.
hyperinsulinism:
. NOS
. toiminnallinen
Haiman isolaaristen beetasolujen hyperplasia. Enkefalopatia hypoglykeemisen kooman jälkeen
E16.2 Määrittämätön hypoglykemia
E16.3 Glukagonin lisääntynyt erittyminen.
Hyperplasia haiman saarekesoluista, joilla on hypekseerinen glukagoni
E16.8 Muut määritetyt haimatulehduksen sisäisen erityksen häiriöt. Hypergastrinemiaa.
Hyper-eritys:
. Hormoneja vapauttava hormoni kasvuhormoni
. haiman polypeptidi
. somatostatiini
. vasoaktiivinen intrastinaalipolypeptidi
Zollinger-Ellisonin oireyhtymä
E16.9 Määrittelemätön haiman sisäisen erityksen rikkominen. Islet-solujen hyperplasia.
Hyperplasiat haiman hormoniriuhasoluissa

MUIDEN ENDOCRINISUUNTOJEN RIKKOMISET (E20-E35)

Poissuljettu: galaktorikuume (N64.3)
gynekomastia (N62)

E20 Hypoparatyroidismi

Poissuljettu: Di Georg (D82.1)
lääketieteellisistä toimenpiteistä johtuva hypoparatyroidismi (E89.2)
BDU: n tetanyyli (R29.0)
vastasyntyneen ohimenevä hypoparatyroidismi (P71.4)

E20.0 Idiopaattinen hypoparatyroidismi
E20.1 pseudohypoparathyreosis
E20.8 Muut hypoparatyroidismit
E20.9 Määrittämätön hypoparatyroidismi. Parathyroid tetradia

E21 Hyperparathyreoosi ja muut lisäkilpirauhasen (parathyroid) rauhanen häiriöt

Poissuljettu: osteomalasia:
. aikuisilla (M83.-)
. lapsuudessa ja murrosvaiheessa (E55.0)

E21.0 Primaarinen hyperparatyreoosi. Lisäkilpirauhasen hyperplasia.
Yleinen fibroottisen osteodystrofian [luusairaus Recklinghausen]
E21.1 Toissijainen hyperparatyreoosi, muualla luokittelematon.
Poissuljettu: toissijainen hyperparatyreoosi munuaisen alkuperästä (N25.8)
E21.2 Muut hyperparatyreoosi.
Poissuljettu: perinnöllinen hypokalsemian hyperkalsemia (E83.5)
E21.3 Hyperparatyreoosi, määrittelemätön
E21.4 Toiset lisäkilpirauhasen erityiset häiriöt
E21.5 Lisäkilpirauhasen sairaus, määrittelemätön

E22 Aivolisäkkeen hyperfunktio

Poissuljettu: Itenko-Cushing -oireyhtymä (E24.-)
Nelsonin oireyhtymä (E24.1)
liikaeritys:
. adrenokortikotrooppinen hormoni [ACTH], ei liity
Itenkun-Cushing-oireyhtymän (E27.0)
. ACTH aivolisäkkeet (E24.0)
. kilpirauhasen stimuloiva hormoni (E05.8)

E22.0 Akromegalia ja aivolisäkkeen gigantismi.
Akromegaliaan liittyvä niveltulehdus (M14.5).
Kasvohormonin hypersekretio.
Poissuljettu: perustuslaillinen:
. gigantismi (E34.4)
. korkea kasvu (E34.4)
Kasvuhormonia vapauttavan hormonin hypersekretio (E16.8)
E22.1 Hyperprolaktinemia. Tarvittaessa tunnistettava hyperprolaktinemiaa aiheuttava lääke, käytä ylimääräisiä ulkoisia syitä (luokka XX).
E22.2 Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymä
E22.8 Muut aivolisäkkeen hyperfunktion tilat. Keskipohoisaa puberteettia
E22.9 Hyperfyysisen hyperfrenktion määrittelemätön

E23 Hypofunktion ja muut aivolisäkkeen häiriöt

Sisältää: luetellut sairaudet aivolisäkkeen ja hypotalamuksen aiheuttamat sairaudet
Poissuljettu: lääketieteellisistä toimenpiteistä johtuva hypopituitarismi (E89.3)

E23.0 Hypopituitarismi. Fertile ejnuhoidnyj oireyhtymä. Hypogonadotrooppinen hypogonadismi.
Kehityshormonin idiopaattinen vajaatoiminta.
Eristetty vajaatoiminta:
. gonadotropiinia
. kasvuhormoni
. muut aivolisäkkeen hormonit
Kalmannin oireyhtymä
Loraine-Levyn tekopyhä [kääpiö]
Aivolisäkkeen nekroosi (synnytyksen jälkeen)
panhypopituitarismi
Aivolisäkkeen (th):
. kuihtuminen
. NDU: n riittämättömyys
. lyhyt korkeus [kääpiö]
Oireyhtymä Shihena. Symmondsin tauti
E23.1 Lääkitys hypopituitarismi.
Tarvittaessa lisämerkkiä ulkoisista syistä (luokka XX) käytetään lääkkeen tunnistamiseen.
E23.2 Ei-diabetes mellitus.
Poissuljettu: nefrogeeninen diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Hypotalamuksen hajotus, muualla luokittelematon.
Poissuljettu: Prader-Willi-oireyhtymä (Q87.1), Russell-Silver -oireyhtymä (Q87.1)
E23.6 Muut aivolisäkkeen sairaudet. Aivolisäkkeen absessi. Adiposogenaalinen dystrofia
E23.7 Määrittelemätön aivolisäkkeen sairaus

E24 Iscenko-Cushingin oireyhtymä

E24.0 Itenkun-Cushingin aivolisäkkeen alkuperää oleva sairaus. ACTH: n hyperestriitti aivolisäkkeellä.
Aivolisäkkeen alkuperää oleva hyperadrenokorttismi
E24.1 Nelsonin oireyhtymä
E24.2 Itenko-Cushingin huumeiden aiheuttama oireyhtymä.
Tarvittaessa lisämerkkiä ulkoisista syistä (luokka XX) käytetään lääkkeen tunnistamiseen.
E24.3 Ectopic ACTH -oireyhtymä
E24.4 Alkoholin aiheuttama Cushingin oireyhtymä
E24.8 Muita olosuhteita, joille on ominaista Cushingin oireyhtymä
E24.9 Icenko-Cushing-oireyhtymä, määrittelemätön

E25 Adrenogeeniset häiriöt

Sisältyy: hyperplasiaa hankittu tai aiheuttama adrenogenaalinen oireyhtymä, virilisaatio tai feminisaatio
lisämunuaiset, mikä on seurausta synnynnäisistä entsyymivirheistä hormonien synteesissä
naaras (t):
. lisämunuaiset väärät hermaphroditismi
. heteroseksuaalinen ennenaikainen keskenmenon
kypsyys
miesten (ND):
. isoseksuaalinen ennenaikainen väärä seksi
kypsyys
. varhainen makrogensisomi
. ennenaikainen puberty ja hyperplasia
lisämunuaiset
. virilisaatio (nainen)

E25.0 Synnynnäiset adrenogeeniset häiriöt, jotka liittyvät entsyymien puutteeseen. Lisämunuaisten synnynnäinen hyperplasia. 21-hydroksylaasin puute. Synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia, joka aiheuttaa suolan menetystä
E25.8 Muut adrenogeeniset häiriöt. Idiopaattinen adrenogeeninen häiriö.
Tarvittaessa tunnistettava adrenogeenisen sairauden aiheuttava lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).
E25.9 Määrittelemätön Adrenogenital-häiriö. Adenogenitaalinen oireyhtymä BDU

E26 Hyperaldosteronismi

E26.0 Ensisijainen hyperaldosteronismi. Connes-oireyhtymä. Primäärinen aldosteronismi, joka johtuu yli-
munuaiskivet (kahdenväliset)
E26.1 Toissijainen hyperaldosteronismi
E26.8 Muita hyperaldosteronismia. Barterin oireyhtymä
E26.9 Hyperdosteronismi, määrittelemätön

E27 Muut lisämunuaiset sairaudet

E27.0 Toiset lisämunuaiskuoren ylieritys.
Adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) yliherkkyys, joka ei liity Isenkun-Cushingin tautiin.
Poissuljettu: Itenko-Cushing -oireyhtymä (E24.-)
E27.1 Lisäkilpirauhasen ensisijainen vajaatoiminta. Adissonin tauti. Lisämunuaisten Autoimmuunin tulehdus.
Tähän ei kuulu: amyloidoosi (E85 -.), Addisonin tauti tuberkuloottisia alkuperästä (A18.7) Waterhouse-Friderichsen oireyhtymä (A39.1)
E27.2 Addisonin kriisi. Adrenalin kriisi. Adrenokorttinen kriisi
E27.3 Lisämunuaisen aivokuoren huumeiden vajaatoiminta. Tarvittaessa lääkkeen tunnistaminen käyttää ulkoisen syyn lisäkoodia (luokka XX).
E27.4 Lisämunuaisen aivokuoren muut ja määrittelemättömät vajaatoiminta.
Lisämunuaiset:
. verenvuoto
. sydänkohtaus
BDU: n lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminta. Gipoaldosteronizm.
Ei sisällä: adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä (A39.1)
E27.5 Lisämunuaisen peräaukon hyperfunktio. Lisämunuaisen keskiviivan hyperplasia.
Katekoliamiinin yliherkkyys
E27.8 Muut tarkkaillaiset lisämunuaiset häiriöt. Kortisoliin sitoutuvan globuliinin rikkominen
E27.9 Määrittämätön lisämunuauti

E28 Munasarjojen toimintahäiriö

Poissuljettu: eristetty gonadotrooppinen vajaatoiminta (E23.0)
Munasarjojen toimintahäiriö lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.4)

E28.0 Estrogeenien ylimäärä. Tarvittaessa tunnistettava lääke, joka aiheutti ylimääräisen estrogeenin, käytä ulkoisen syyn lisäkoodia (luokka XX).
E28.1 Androgeenien ylimäärä. Munasarjojen androgeenien hyperestia. Tarvittaessa tunnistettava lääke, joka aiheutti ylimääräisiä androgeeneja, käytä ulkoisen syyn lisäkoodia (luokka XX).
E28.2 Polystyvin munasarjojen oireyhtymä. Sclerokystosis munasarjojen oireyhtymä. Stein-Levental -oireyhtymä
E28.3 Ensisijainen munasarjojen vajaatoiminta. Alhainen estrogeenipitoisuus. Ennenaikaiset vaihdevuodet.
Vakaa munasarjojen oireyhtymä.
Poissuljettu: vaihdevuodet ja naisten klimatistinen tila (N95.1)
puhdas gonadi dysgenesis (Q99.1)
Turnerin oireyhtymä (Q96.-)
E28.8 Muut munasarjojen toimintahäiriöt. Munasarjojen hypervaskulaarinen toiminta NOS
E28.9 Munasarjojen toimintahäiriö, määrittelemätön

E29 Testisairaus

Ei sisälly: androgeeniresistenssi-oireyhtymä (E34.5)
atsoospermiat tai oligospermiat (N46)
eristetty gonadotrooppinen vajaatoiminta (E23.0)
Klinefelterin oireyhtymä (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
kiveksen hypoplasia, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.5)
kivesten feminisaatio (oireyhtymä) (E34.5)

E29.0 Kivesten hyperfunktio. Kivesten hormonien hypertensio
E29.1 Kiveksen hypofunktion. Kiveksen androgeenin biosynteesin häiriöt
5-alfa-reduktaasin puute (uroksen pseudohermafroditismin kanssa). BDU: n testisairaus hypogonadismissa.
Tarvittaessa tunnistettava lääke, joka aiheutti kivesten hypofunktion, käytä ylimääräistä
ulkoisten syiden koodi (luokka XX).
E29.8 Muut kivesten toimintahäiriöt
E29.9 Määrittelemätön testisairaus

E30 Murrosikäiset häiriöt, muualla luokittelemattomat

E30.0 Viivästyminen murrosikana. Perustuslaki viivästyttää murrosikä.
Viivästynyt murrosikä
E30.1 Ennenaikainen murrosikä. Ennenaikaiset kuukautiset.
Poissuljettu: Albright-oireyhtymä (-Mac-Kyung) (- Sternberg) (Q78.1)
keskushermoston ennenaikainen seksuaalinen kehitys (E22.8)
synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (E25.0)
naispuolinen heteroseksuaalinen ennenaikainen keskenmenon (E25.-)
miespuolinen isoseksuaalinen ennenaikainen keskenmenon (E25.-)
E30.8 Muut murrosikäiset häiriöt. Ennenaikainen elin
E30.9 Määrittelemätön murrosikäinen häiriö

E31 Monikulttuurinen toimintahäiriö

Poissulkevat: telangiectatic ataxia [Louis-Bar] (G11.3)
myotinen dystrofia [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyreoosi (E20.1)

E31.0 Autoimmuunin polyglandulaarinen vajaatoiminta. Schmidtin oireyhtymä
E31.1 Yli hyperglykemia.
Poissuljettu: moninkertainen endokriininen adenomatoosi (D44.8)
E31.8 Muut polyglandakohtaiset toimintahäiriöt
E31.9 Epäspesifinen multiglykaalinen toimintahäiriö

E32 Kateenkorvan sairaudet

Ei hyväksytty: aplasia tai hypoplasia, joilla on immuunipuutos (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Kateenkorvan pysyvä hyperplasia. Kateenkorvan hypertrofia
E32.1 Absentti kateenkorvan rauhasia
E32.8 Muut kateenkorvan sairaudet
E32.9 Epäjatkuvan kateenkorvan tauti

E34 Muut endokriiniset häiriöt

Poissuljettu: pseudohypoparathyreoosi (E20.1)

E34.0 Karsinoidioireyhtymä.
Huom. Tarvittaessa tunnistetaan karsinoidikasvaimeen liittyvä toiminnallinen toiminta, voit käyttää lisäkoodia.
E34.1 Muut suolen hormonien liikaeritysolosuhteet
E34.2 Ektrooppinen hormonaalinen eritys, muualla luokittelematon
E34.3 Matala kasvu [kääpiö], muualla luokittelematon.
Matala korkeus:
. NOS
. perustuslaillinen
. kuten Laron
. psykososiaalinen
Poissuljettu: Progeria (E34.8)
Russell-Silverin oireyhtymä (Q87.1)
lieventäminen ääripäillä, joilla on immuunipuutos (D82.2)
lyhyt korkeus:
. achondroplastic (Q77.4)
. hypochondroplastic (Q77.4)
. joilla on erityisiä dysmorfisia oireyhtymiä
(koodaamaan näitä oireyhtymiä, katso Aakkosellinen hakemisto)
. ruoka-aine (E45)
. aivolisäke (E23.0)
. munuaisten (N25.0)
E34.4 Perustuslaillinen vysokorroslos.Constitutsionalny gigantismi
E34.5 Androgeeniresistenssin oireyhtymä. Mies pseudohermaphroditism ja androgeeniresistenssi.
Perifeerisen hormonaalisen vastaanoton rikkominen. Rafensteinin oireyhtymä. Testisarjan feminisaatio (oireyhtymä)
E34.8 Muut määrätyt hormonaaliset sairaudet. Murskaimen puhkeaminen. Progeria
E34.9 Endokriininen häiriö, määrittelemätön.
rikkomus:
. endokriininen NOS
. hormonaaliset NOS

E35 Munasarjojen häiriöt muualla luokitetuissa sairauksissa

E35.0 Kilpirauhasen häiriöt muualla luokitetuissa sairauksissa.
Kilpirauhan tuberkuloosi (A18.8)
E35.1 Muualla luokitetut sairaudet lisämunuaiset.
Addisonin tuberkuloosin etiologian sairaus (A18.7). Waterhouse-Frideriksen-oireyhtymä (meningokokki) (A39.1)
E35.8 Muualla luokitetuissa sairauksissa olevien muiden hormonaalisten sairauksien häiriöt

VIRRANSIIRTO (E40-E46)

Huom. Aliravitsemuksen astetta arvioidaan yleensä kehon massaindeksillä, ilmaistuna keskihajonnalla vertailupopulaation keskiarvosta. Lapsettomuuden lisääntymisen puuttuminen tai todistus
Painonnousu lapsilla tai aikuisilla, joilla on yksi tai useampia aiempia painon mittauksia, on tavallisesti aliravitsemuksen osoitus. Jos on vain yksi tulosten mittaamisen painoindeksi diagnoosi perustuu oletuksiin eikä niitä pidetä lopullista jos muut kliiniset ja laboratoriotutkimuksissa ei ole tehty. Poikkeuksellisissa tapauksissa, kun ruumiinpainosta ei ole tietoa, kliiniset tiedot perustuvat. Jos yksilön painosta pienempi kuin keskimäärin perusjoukon, raskas sähkökatko todennäköisyys on korkea, voidaan olettaa, kun havaittu arvo on 3 tai enemmän standardipoikkeamaa alle keskiarvon vertailuryhmästä; vika kohtalainen teho, jos havaittu arvo on 2 tai enemmän, mutta vähemmän kuin 3 standardipoikkeamaa alle keskiarvon ja kevyt määrin aliravitsemus, kun havaittu painoindeksi on 1 tai enemmän, mutta vähemmän kuin 2 standprtnyh poikkeamat alle keskiarvon vertailuryhmälle.

Poissuljettu: heikentynyt suolen imeytyminen (K90.-)
Elintarvikeanemia (D50-D53)
proteiinin ja energian puutteen seuraukset (E64.0)
heikentävä sairaus (B22.2)
starvation (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Vaikea aliravitsemus, johon liittyy ruoansulatushäiriöitä ja ihon ja hiusten pigmentaatioita
Poissuljettu: marasmin kwashiorkor (E42)

E41 Ruokamarkasmus

Vaikea aliravitsemus liittyy hulluuteen
Poissuljettu: marasmin kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Raskas proteiini-energiapuutos [kuten E43: ssä]:
. välimuoto
. oireita kwashiorkor ja marasmus

E43 Vaikea proteiinin ja energian vajaatoiminta, määrittelemätön

Vakava painon menetys lapsilla tai aikuisilla, tai puute painonnousu lapsille, mikä johtaa siihen, että havaittava paino on vähintään 3 standardipoikkeamaa alle keskiarvon vertailuryhmän (tai vastaava ruumiinpainon vähentyminen, mikä heijastuu muiden tilastollisten menetelmien). Jos tiedot ovat saatavilla vain yhdellä mittauksella kehon painon, että on vaikea aliravitsemus, joilla on suurella todennäköisyydellä voimme sanoa, että paljasti paino on 3 tai enemmän keskihajonnat keskiarvon alapuolella perusjoukon. Hungry Edema

E44 Proteiinin ja energian aliravitsemus on kohtalainen ja lievä

E44.0 Kohtuullinen proteiini-energiapuutos. Ruumiinpainon menettäminen lapsilla tai aikuisilla tai lapsettomuuden puute, mikä johtaa siihen, että havaittu ruumiinpaino on alle keskiarvon
vertailupopulaatioryhmälle, jossa on 2 standardipoikkeamaa tai enemmän, mutta alle 3 standardipoikkeamia (tai
samankaltainen laihtuminen, jota heijastuvat muut tilastomenetelmät). Jos tiedot ovat saatavilla vain yhdellä mittauksella kehon paino, on kohtalainen belkvo aliravitsemus, joilla on suurella todennäköisyydellä voimme sanoa, kun havaittavissa kehon painon mukaan 2 tai enemmän keskihajonnat keskiarvon alapuolella perusjoukon.

E44.1 Valkoinen proteiini-energiahäiriö. Ruumiinpainon menettäminen lapsilla tai aikuisilla tai lapsettomuuden puute, mikä johtaa siihen, että havaittu ruumiinpaino on alle keskiarvon
vertailupopulaatioryhmässä, joka on vähintään 1, mutta vähemmän kuin 2 standardipoikkeamia (tai samanlainen painonpudotus, kuten muiden tilastollisten menetelmien mukaan). Jos tiedot ovat saatavilla vain yhdellä mittauksella kehon paino, on helppo aliravitsemus, joilla on suurella todennäköisyydellä voimme sanoa, kun vyyavlyaennaya kehon painon mukaan 1 tai enemmän, mutta vähemmän kuin 2 standardipoikkeamaa alle keskiarvon perusjoukon.

E45 Kehitysviive, joka johtuu proteiinienergian puutteesta

ruuansulatuselimistön:
. lyhytkasvuisuus (dwarfing)
. kasvun hidastuminen
Aliravitsemuksen aiheuttama viivästyminen fyysisessä kehityksessä

E46 Määrittelemätön proteiinin ja energian epämuodostumat

Ravitsemuksen riittämättömyys
BDU: n proteiinin ja energian epätasapaino

MUUT MENETELMÄT (E50-E64)

Poissuljettu: ruoansulatuskanavan anemia (D50-D53)

E50 A-vitamiinin riittämättömyys

Poissuljettu: A-vitamiinin puutoksen seuraukset (E64.1)

E50.0 A-vitamiinin riittämättömyys sidekalvon xeroosilla
E50.1 A-vitamiinin riittämättömyys bitotiplakilla ja sidekalvon sidekalvolla. Bíteau'n plakki varhaislapsi
E50.2 A-vitamiinin riittämättömyys sarveiskalvon kanssa
E50.3 A-vitamiinin riittämättömyys sarveiskalvon ja kseroosin haavojen kanssa
E50.4 A-vitamiinin riittämättömyys keratomaalisesti
E50.5 A-vitamiinin riittämättömyys yön sokeudella
E50.6 A-vitamiinin riittämättömyys xerophthalmic sarveiskalvon arvet
E50.7 Muut silmätulehdukset A-vitamiinin puutteesta. Xerophthalmia
E50.8 Muut muutokset A-vitamiinin puutteesta
Folikulaarinen keratoosi> riittämättömyyden vuoksi
Xeoderma> A-vitamiini (L86)
E50.9 A-vitamiinin riittämättömyys, määrittelemätön. Hypovitaminoosi BDI

E51 Tiamiinin riittämättömyys

Ei sisällä: tiamiinipuutoksen seuraukset (E64.8)

E51.1 Ota se.
Ota se:
. kuivan muodon
. märkä muoto (I98.8)
E51.2 Enkefalopatia Wernicke
E51.8 Muut tiamiinipuutosten manifestaatiot
E51.9 Tiamiinipuutos, määrittelemätön

E52 nikotiinihapon (pellagra) riittämättömyys

vika:
. niasiini (-triptofaani)
. nikotiiniamidi
Pellagra (alkoholi)
Poissuljettu: nikotiinihappopuuton seuraukset (E64.8)

E53 Muiden B-vitamiinien tehottomuus

Poissuljettu: B-vitamiinin puutoksen vaikutukset (E64.8)
B12-vitamiinin puutosepidemia (D51.-)

E53.0 Riittämätön riboflaviini. ariboflavinoz
E53.1 Pyridoksiinin riittämättömyys. B6-vitamiinin riittämättömyys.
Poissuljettu: pyridoksiinireaktiivinen sideroblastinen anemia (D64.3)
E53.8 Muiden B-ryhmän vitamiinien riittämättömyys.
vika:
. biotiini
. tsiankobalamina
. folaatti
. foolihappoa
. pantoteenihappo
. B12-vitamiinia
E53.9 Epäyhdytetyn B-vitamiinin riittämättömyys

E54 Askorbiinihapon riittämättömyys

Vitamiinin vitamiinin riittämättömyys.
Poissulkevat: scurvystä johtuva anemia (D53.2)
C-vitamiinin puutoksen seuraukset (E64.2)

E55 D-vitamiinin riittämättömyys

Poissuljettu: osteomalasia aikuisilla (M83.-)
osteoporoosi (M80-M81)
Ricketin vaikutukset (E64.3)

E55.0 Rickets on aktiivinen.
osteomalasia:
. lastentarha
. nuoret
Poissuljetut: rickets:
. suolisto (K90.0)
. Kruunu (K50.)
. ei-aktiivinen (E64.3)
. munuaisten (N25.0)
. D-vitamiiniresistentti (E83.3)
E55.9 D-vitamiinin puutos, määrittelemätön. Avitaminoosi D

E56 Muiden vitamiinien puute

Poissuljettu: muiden vitamiinien puutteen seuraukset (E64.8)

E56.0 E-vitamiinin riittämättömyys
E56.1 Vitamiinin riittämättömyys.
Poissuljettu: K-vitamiinin puutoksen aiheuttama hyytymistekijä (D68.4)
K-vitamiinin vajaatoiminta vastasyntyneessä (P53)
E56.8 Muiden vitamiinien riittämättömyys
E56.9 Vitamiinien vajaatoiminta, määrittelemätön

E58 Ruoansulatuskalsiumin puute

Ei sisällä: heikentynyt kalsiumin aineenvaihdunta (E83.5)
kalsiumin puutteen seuraukset (E64.8)

E59 Seleniumin ruoansulatusvajaus

Keshan-tauti
Poissuljettu: seleenipuuton seuraukset (E64.8)

E60 Sinkin ruoansulatusvajaus

E61 Muuta paristoa ei tarvita

Tarvittaessa tunnistettava puute, joka aiheutti puutteen, käytä ylimääräisiä ulkoisia syitä (luokka XX).
Ei sisällä: häiriöt mineraalien aineenvaihdunnassa (E83.-)
jodin puutteeseen liittyvä kilpirauhasen toimintahäiriö (E00-E02)
aliravitsemuksen seuraukset ja muiden ravintoaineiden puute (E64.-)

E61.0 Kuparin puute
E61.1 Raudan riittämättömyys.
Poissuljettu: raudan puutosanemia (D50.-)
E61.2 Magnesiumin puute
E61.3 Mangaanipuutos
E61.4 Kromipuutos
E61.5 Molybdeenin riittämättömyys
E61.6 Vanadiinin riittämättömyys
E61.7 Monien solujen riittämättömyys
E61.8 Muiden määritettyjen paristojen riittämättömyys
E61.9 Epäpätevien solujen riittämättömyys

E63 Muut aliravitsemukset

Poissuljettu: kuivuminen (E86)
kasvuhäiriöt (R62.8)
vastasyntyneen ruokintaongelmat (P92.-)
aliravitsemuksen seuraukset ja muiden ravintoaineiden puute (E64.-)

E63.0 Riittämätöntä välttämättömää rasvahappoa
E63.1 Ruokatavaroiden epätasapainoinen saanti
E63.8 Muut määritetyt aliravitsemustyypit
E63.9 Aliravitsemus, määrittelemätön. Kardiomyopatia, joka johtuu BDU +: n aliravitsemuksesta (I43.2)

E64 Aliravitsemuksen seuraukset ja muiden ravintoaineiden puute

E64.0 Valkuaisen ja energian puutteen seuraukset.
Poissuljettu: proteiinienergian puutteesta johtuva kehitysviive (E45)
E64.1 A-vitamiinin puutoksen seuraukset
E64.2 C-vitamiinin puutoksen seuraukset
E64.3 Ricketin seuraukset
E64.8 Muiden vitamiinien vajaatoiminnan seuraukset
E64.9 Määriteltyjen ravitsemuksellisten puutteiden seuraukset

OBESITY JA MUUT VIRRANSIEDOT (E65-E68)

E65 Paikallinen rasvakerrostus

E66 liikalihavuus

Poissuljettu: Adiposogenaalinen dystrofia (E23.6)
kertymisen:
. BDU (E88.2)
. tuskallinen [Dercum-tauti] (E88.2)
Prader-Willi-oireyhtymä (Q87.1)

E66.0 Liiallinen energianlähteiden aiheuttama liikalihavuus
E66.1 Lihavuus, joka aiheutuu lääkkeiden ottamisesta.
Tarvittaessa tunnistettava lääkevalmiste käyttämällä ylimääräisiä ulkoisia syitä (luokka XX).
E66.2 Äärimmäinen lihavuus, johon liittyy alveolaarinen hypoventilaatio. Pickwickin oireyhtymä
E66.8 Muut lihavuuden muodot. Tuskallinen lihavuus
E66.9 Laiho, määrittelemätön. Yksinkertainen liikalihavuus BDU

E67 Muut irtisanomiset

Poissuljettu: pahanlaatuinen syömishäiriö (R63.2)
redundanttisen virtalähteen seuraukset (E68)

E67.0 Hypervitaminoosi A
E67.1 Giperkarotinemiya
E67.2 B6-vitamiinin megadosien oireyhtymä
E67.3 Hypervitaminoosi D
E67.8 Muut määrätyt irtisanomismuodot

E68 Vähennetyn tehon vaikutukset

AINEIDEN VAIHTO (E70-E90)

Ei sisälly: androgeeniresistenssi-oireyhtymä (E34.5)
synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (E25.0)
Ehlers-Danlosin oireyhtymä (Q79.6)
entsymaattisten häiriöiden aiheuttama hemolyyttinen anemia (D55.-)
Marfanin oireyhtymä (Q87.4)
5-alfa-reduktaasin puute (E29.1)

E70 häiriöt aromaattisten aminohappojen vaihdossa

E70.0 Klassinen fenyyliketonuri
E70.1 Muut tyypit hyperfenyylialaniinemia
E70.2 Tyrosiinien metabolian häiriöt. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ochronosis. Tyrosinemian. Tirozinoz
E70.3 Albinism.
albinism:
. silmä-
. Ihon ja silmien
oireyhtymä:
. Chediaka (-Sineinbrinka) -Higashi
. cross
. Hermansky Pudlaca
E70.8 Muut aromaattisten aminohappojen vaihtoa koskevat häiriöt.
rikkomuksia:
. vaihtaa histidiiniä
. vaihtaa tryptofaania
E70.9 Häiriöt aromaattisten aminohappojen vaihdossa, määrittelemätön

E71 Häiriöt aminohappojen vaihdossa haarautuneen ketjun kanssa ja rasvahappojen vaihto

E71.0 "Vaahterasiirapin"
E71.1 Muut häiriöt, jotka liittyvät aminohappojen vaihtoon haarautuneen ketjun kanssa. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Isovalerian happamuus. Methylmalonic acidemia. Propionihappoakemia
E71.2 Amino- hapon aineenvaihdun häiriöt haarautuneen ketjun kanssa, määrittelemätön
E71.3 Rasvahappojen metabolian häiriöt. Adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder].
Lihaksen karnitiinipalmitili-transferaasin puute.
Poissuljettu: Refsumin tauti (G60.1)
Schilderin tauti (G37.0)
Zellwegerin oireyhtymä (Q87.8)

E72 Muut aminohappometabolian häiriöt

Poissuljettu: poikkeamat normaalista ilman taudin oireita (R70-R89)
rikkomuksia:
. aromaattisten aminohappojen vaihto (E70.-)
. aminohappojen vaihto haarautuneen ketjun kanssa (E71.0-E71.2)
. rasvahappojen vaihto (E71.3)
. puriinien ja pyrimidiinien vaihto (E79.-)
kihti (M10 -)

E72.0 Häiriöt aminohappojen kuljetuksessa. Kystinoosin. Kystinuria.
Fanconi-oireyhtymä (-de Tony) (-debra). Alhainen oireyhtymä.
Ei sisällä: tryptofaanin metabolisia häiriöitä (E70.8)
E72.1 Rikkiä sisältävien aminohappojen vaihdon häiriöt. Tsistationinuriya.
Homokystinuriapotilaiden. Metioninemiya. Sulfiittioksidaasin riittämättömyys.
Ei hyväksytty: transkobalamiinin II riittämätön (D51.2)
E72.2 Urean syklin vaihdon häiriöt. Argininemiya. Arginiinin sukkiniciduria. Tsitrullinemiya. Hyperammonemiaa.
Ei sisällä: ornitiinin aineenvaihdunnan häiriöt (E72.4)
E72.3 Lysiinin ja hydroksyylisiinin metabolian häiriöt. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Ornitiinin aineenvaihdunnan häiriöt. Ornitiniemi (tyypit I, II)
E72.5 Glysiinin aineenvaihdunnan häiriöt. Gipergidroksiprolinemiya. Hyperprolinaemia (tyypit I, II).Nekoneiden hyperglykemia.
Sarkozinemiya
E72.8 Muut määrätyt aminohappomateriaalin häiriöt.
rikkomuksia:
. beeta-aminohappojen vaihto
. gamma-glutamyylisykli
E72.9 Määrittämätön aminohappometabolian häiriöt

E73 Laktoosi-intoleranssi

E73.0 Laktoasin synnynnäinen vajaatoiminta
E73.1 Toissijainen laktaasin puute
E73.8 Muut laktoosi-intoleranssit
E73.9 Laktoosi-intoleranssi, määrittelemätön

E74 Muut hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt

Poissuljettu: glukagonin erittymisen lisääntyminen (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
OBD: n (E16.2) hypoglykemia
muukopolysakkaridoosi (E76.0-E76.3)

E74.0 Glykogeenin kerääntymisen sairaudet. Sydänglykogoosi.
tauti:
. andersen
. Cory
. Forbes
. hänen
. McArdl
. pompe
. Tauri
. Gierke
Maksafosforylaasin riittämättömyys
E74.1 Fruktoosi-aineenvaihdunnan häiriöt. Essential fruktosuria.
Fruktoosi-1,6-difosfataasin riittämättömyys. Perinnöllinen suvaitsemattomuus fruktoosille
E74.2 Galaktoosin metabolian häiriöt. Galaktokinaasin riittämättömyys. galaktosemian
E74.3 Muut hiilihydraattien imeytymisen häiriöt suolistossa. Glukoosi-galaktoosin heikentynyt imeytyminen.
Riittämätön sakkaroosi.
Poissuljettu: laktoosi-intoleranssi (E73.-)
E74.4 Häiriöt pyruvaatin ja glykoogeneesin vaihdossa.
vika:
. fosfoenolipyruvaattikarboksylaasi
. pyruvaatti:
. boksylaasia
. dehydrogenaasi
Poissa: anemian (D55.-)
E74.8 Muut määritellyt hiilihydraattimetabolian häiriöt. Olennaista pentosuriaa. Oksaloz. Oxaluria.
Renal Glucosuria
E74.9 Määrittämätön hiilihydraattimetabolian häiriö

E75 Sphingolipidivaihdon häiriöt ja muut lipidikertymätaudit

Poissuljettu: mucolipidoosi, tyypit I-III (E77.0-E77.1)
Refsumin tauti (G60.1)

E75.0 Gangliosidoosin-GM2.
tauti:
. Sendhoffa
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidoosin:
. NOS
. aikuisista
. nuoriso-
E75.1 Muut gangliosidoosit.
gangliosidoosin:
. NOS
. GM1
. GM3
Mokolipidoosi IV
E75.2 Muut sfingolipidoosit.
tauti:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucherin
. Krabbe
. Niemann-Pick
Faberin oireyhtymä. Metakromaattinen leukodystrofia. Sulfaattien riittämättömyys.
Poissuljettu: adrenoleukodystrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Määrittelemätön sphingolipidoosi
E75.4 Neuronien lipofuscinoosi.
tauti:
. soiro
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Muut lipidikertymän häiriöt. Cerebro-tendinous kolesterosi [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volmanin tauti
E75.6 Ei määritelty lipidikertymän tauti

E76 Vaurioitunut glukosaminoglykaanin metabolia

E76.0 Tyypin I mukopolysakkaridoosi.
oireyhtymät:
. hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Tyypin II mukopolysakkaridoosi. Gunterin oireyhtymä
E76.2 Muut mukopolysaccharidoses. Riittämätön beeta-glukuronidaasi. III, IV, VI, VII tyypin mukopolysakkaridoosit
oireyhtymä:
. Maroto Lamy (kevyt) (raskas)
. Morkio (kaltainen) (klassinen)
. Sanfilippo (tyyppi B) (tyyppi C) (tyyppi D)
E76.3 Määrittelemätön muukopolysaccharidosis
E76.8 Muut glukosaminoglykaanimetabolian häiriöt
E76.9 Määrittämätön glukosaminoglykaanin aineenvaihduntahäiriö

E77 Glykoproteiinin aineenvaihdunnan häiriöt

E77.0 Lysosomaalisten entsyymien jälkeisen translaation modifikaation virheet. Mucolipidoosi II [1-solusairaus].
Mucolipidoosi III [Hurlerin pseudopolystrofia]
E77.1 Glykoproteiinien hajoamisen aiheuttamat virheet. Agu. Fucosidosis. Mannozidoz. Cialidoosi [mucolipidoosi I]
E77.8 Muut glikoproteiinin aineenvaihdunnan häiriöt
E77.9 Määrittämätön glykoproteiinin metabolia

E78 Lipoproteiinin metabolian ja muun lipidemian häiriöt

Poissuljettu: sfingolipidoosi (E75.0-E75.3)
E78.0 Pure hyperkolesterolemia. Perhe-hyperkolesterolemia. Fredricksonin tyypin IiA hyperlipoproteinemia.
Hyper-beta-lipoproteinemia. Hyperlipidemia, ryhmä A. Hyperlipoproteinemia pienitiheyksisten lipoproteiinien kanssa
E78.1 Pure hyperglyceridemia. Endogeeninen hyperglyseridemia. Fredricksonin tyypin IV hyperlipoproteinemia.
Hyperlipidemia, ryhmä B. Hyperpre-beeta-lipoproteinemia. Hyperlipoproteinemia erittäin alhaisilla lipoproteiineilla
tiheys
E78.2 Mixed hyperlipidemia. Laaja tai vaahdotus beeta-lipoproteinemia.
Fredricksonin tyypin IIb tai III hyperlipoproteinemia. Hyperbetalapoproteinemia pre-beta-lipoproteinemian kanssa.
Hyperkolesterolemia endogeenisen hyperglyseridemian kanssa. Hyperlipidemia, ryhmä C. Tuberkoperatiivinen ksantooma.
Xanthoma tuberous.
Poissuljettu: Cerebro-tendinous kolesterosi [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Giperhilomikronemii. Fredricksonin tyypin I tai V hyperlipoproteinemia.
Hyperlipidemia, ryhmä D. Sekoitettu hyperglyseridemia
E78.4 Muu hyperlipidemia. Perheen yhdistetty hyperlipidemia
E78.5 Määrittelemätön hyperlipidemia
E78.6 Lipoproteiinien puutteellisuus. A-beeta-lipoproteinemia. Suurten tiheyden lipoproteiinien riittämättömyys.
Hypo-alfa-lipoproteinemia. Hypo-beta-lipoproteinemia (perinnöllinen). Tehottomuus lecitiinikolesteroliklutransferaasi. Tangier-tauti
E78.8 Muut lipoproteiinin aineenvaihdunnan häiriöt
E78.9 Määrittämätön lipoproteiinin aineenvaihdunnan häiriöt

E79 Puriinien ja pyrimidiinien vaihdon häiriöt

Poissuljettu: munuaiskivi (N20.0)
yhdistetyt immunodeficiencies (D81.-)
kihti (M10 -)
orotidinen anemia (D53.0)
pigmentti xeroderma (Q82.1)

E79.0 Hyperurikemia ilman tulehduksellisia niveltulehduksia ja suuonteloa. Oireeton hyperurikemia
E79.1 Lesch-Nihenin oireyhtymä
E79.8 Muita häiriöitä puriinien ja pyrimidiinien vaihdossa. Perinnöllinen ksantinuria
E79.9 Puriinin ja pyrimidiinin aineenvaihdunta, määrittelemätön

E80 Porfyriinin ja bilirubiinin metabolian häiriöt

Mukana ovat: katalaasi- ja peroksidaasivirheet

E80.0 Perinnöllinen erytropoieettinen porfyria. Synnynnäinen erytropoieettinen porfyria.
Erythropoietic protoporphyria
E80.1 Porfyyrin iho hidas
E80.2 Muu porfyria. Perinnöllinen koproporfyyri
porfyria:
. NOS
. akuutti ajoittainen (maksan)
Tarvittaessa käytetään ylimääräistä ulkoista syykoodia (luokka XX) syyn tunnistamiseen.
E80.3 Katalaasin ja peroksidaasin virheet. Acatalyysi [Takahara]
E80.4 Gilbertin oireyhtymä
E80.5 Kriegler-Nayar-oireyhtymä
E80.6 Muut bilirubiinin metabolian häiriöt. Syndrooma Dubin-Johnson. Rotor-oireyhtymä
E80.7 Bilirubiinin metabolian häiriö, määrittelemätön

E83 Kivennäisaineiden metabolian häiriöt

Poistettu: kivennäisaineiden ravitsemuksellinen puute (E58-E61)
lisäkilpirauhanen häiriöt (E20-E21)
D-vitamiinin puute (E55.-)

E83.0 Kuparin vaihdon häiriöt. Menkesin tauti [kiharat hiukset] ["teräs" hiukset]. Wilsonin tauti
E83.1 Raudan aineenvaihdunnan häiriöt. Hemochromatosis.
Poissuljettu: anemia:
. raudan puute (D50.-)
. sideroblasti (D64.0-D64.3)
E83.2 Sinkin vaihtoa koskevat rikkomukset. Enteropatologinen akrodermatiitti
E83.3 Fosfori-aineenvaihdunnan häiriöt. Hapon fosfataasin puuttuminen. Perhe-hypophosphatemia. Hypofosfatasiafenotyypin.
D-vitamiinin kestävä:
. osteomalasia
. riisitauti
Poissuljettu: osteomalasia aikuisilla (M83.-)
osteoporoosi (M80-M81)
E83.4 Magnesiumvaihdon häiriöt. Gipermagniemiya. hypomagnesemia
E83.5 Kalsiumin aineenvaihdunnan häiriöt. Perheen hypokalkaurinen hyperkalsemia. Idiopaattinen hyperkalsia.
Poissuljettu: kondrokalsinoosi (M11.1-M11.2)
hyperparatyreoosi (E21.0-E21.3)
E83.8 Muut kivennäisaineenvaihdunnan häiriöt
E83.9 Mineraalisen aineenvaihdunnan häiriö, määrittelemätön

E84 Kystinen fibroosi

E84.0 Kystinen fibroosi keuhkojen ilmenemismuotoilla
E84.1 Kystinen fibroosi ja suoliston oireet. Meconium ileus (P75)
E84.8 Kystinen fibroosi muiden ilmentymien kanssa. Kystinen fibroosi yhdistetyillä ilmenemismuodoilla
E84.9 Määrittämätön kystinen fibroosi

E85 Amyloidoosi

Poissuljettu: Alzheimerin tauti (G30.-)

E85.0 Perinnöllinen amyloidoosi ilman neuropatiaa. Perhe Välimeren kuume.
Perinnöllinen amyloidi nefropatia
E85.1 Neuropaattinen perinnöllinen amyloidoosi. Amyloidinen polyneuropatia (portugali)
E85.2 Perinnöllinen amyloidoosi, määrittelemätön
E85.3 Toissijainen systeeminen amyloidoosi. Hemodialyysiin liittyvä amyloidoosi
E85.4 Rajoitettu amyloidoosi. Paikallinen amyloidoosi
E85.8 Muita amyloidoosia
E85.9 Määrittelemätön amyloidoosi

E86 Nesteen tilavuuden lasku

Nestehukka. Plasman tai ekstrasellulaarisen nesteen tilavuus pienenee. hypovolemia
Poissuljettu: vastasyntyneen kuivuminen (P74.1)
hypovolemiikka:
. BDU (R57.1)
. postoperatiivinen (T81.1)
. traumaattinen (T79.4)

E87 Muut vesisuola-aineenvaihdunnan häiriöt tai happo-emäs-tasapaino

E87.0 Hyperosmolaarisuus ja hypernatremia. Ylimääräinen natrium [Na]. Ylikuorma natriumin kanssa [Na]
E87.1 Hypoosmolaarisuus ja hyponatremia. Natriumin puute [Na].
Poissulkevia: antidiureettisen hormonin heikentyneen erityksen oireyhtymä (E22.2)
E87.2 Havaitsemiseksi.
asidoosi:
. NOS
. maitohappoa
. aineenvaihdunnallinen
. hengitys-
Poissuljettu: diabeettinen asidoosi (E10-E14, jolla on neljäs neljäs merkki.1)
E87.3 Alkaloosi.
alkaloosiin
. NOS
. aineenvaihdunnallinen
. hengitys-
E87.4 Hapon ja emäksen tasapainon sekaantuminen
E87.5 Hyperkalemia. Ylimääräinen kalium [K]. Kaliumin ylikuormitus [K]
E87.6 Hypokalemia. Kaliumin puute [K]
E87.7 Hypervolemia.
Poissuljettu: turvotus (R60.-)
E87.8 Muut veteen ja suolaiseen tasapainoon liittyvät rikkomukset, muualla luokittelemattomat.
BDU: n elektrolyyttitasapainon rikkominen. Chloruremia. chloropenia

E88 Muut aineenvaihduntahäiriöt

Poissuljettu: histiocidoosi X (krooninen) (D76,0)
Tarvittaessa tunnistettava aine, joka aiheutti metabolisen häiriön, käytä ylimääräistä ulkoisten syiden koodia (luokka XX).

E88.0 Muualla luokittelemattomat plasman proteiinien aineenvaihduntahäiriöt. Alfa-1-antitrypsiinin puute.
Bis-albuminemia.
Ei sisällä: heikentynyt lipoproteiinin aineenvaihdunta (E78.-)
monoklonaalinen gammopatia (D47.2)
polyklonaalinen hyper-gamma-globulinemia (D89.0)
Waldenstromin makroglobulinemia (C88.0)
E88.1 Lipodystrofia, muualla luokittelematon. BDU: n lipodystrofia.
Poissuljettu: Whipplen tauti (K90.8)
E88.2 Lipomatoosi, muualle luokittelematon.
kertymisen:
. NOS
. tuskallinen [Derkum-tauti]
E88.8 Muut määrätyt metaboliset häiriöt. Adenolipomatosis Lonua-Bansoda. trlmethylaminuria
E88.9 Määrittämätön aineenvaihduntahäiriöt

E89 Endokriiniset ja aineenvaihdunnalliset häiriöt, jotka ilmenevät lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen, muualla luokittelemattomat

E89.0 Kilpirauhasen vajaatoiminta, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen.
Säteilytyksen aiheuttamat kilpirauhasen vajaatoiminta. Postoperatiivinen kilpirauhasen vajaatoiminta
E89.1 Hypoinsulinemia, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen. Hyperglykemia haiman poistamisen jälkeen.
Hypoinsulinaemia jälkikäteen
E89.2 Hypoparatyroidismi, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen. Paratireoprivnaya tetany
E89.3 Hypopituitarismi, joka syntyi lääketieteellisten menettelyjen jälkeen. Säteilystä aiheutuva hypopituitarismi
E89.4 Munasarjojen toimintahäiriö lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen
E89.5 Kiveksen hypofunktion, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen
E89.6 Lihaksen aivokuoren (medulla) hypofunktion, joka syntyi lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen
E89.8 Muut endokriiniset ja aineenvaihdunnalliset häiriöt, jotka ilmenevät lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen
E89.9 Endokriiniset ja aineenvaihdunnalliset häiriöt, jotka ovat syntyneet lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen, määrittelemätön

Lisää Artikkeleita Diabeteksesta

Verensokerin vähentäminen voi olla vaarallista paitsi diabeetikoille myös ihmisille, joilla ei ole tällaista sairautta. Hypoglykemian syy on hiilihydraattien puute kehossa, mikä johtaa aivojen ja sydämen solujen nälkään.

Elta (satelliitti)

Diagnostiikka

Elta-yhtiö on tunnustettu lääkinnällisten laitteiden kotimarkkinoiden johtava toimija. Tuotteidemme ansiosta kukin maanmiehistämme voi käyttää huipputekniikan lääketieteellisiä laitteita, joilla hallitaan heidän terveyttään.

Yksi yleisimmistä hormonitoiminnan sairaus on diabetes, havaitsemiseen ja hoitoon, jotka täytyy luottaa vain ammattitaitoinen lääkäri-endokrinologian.