loader

Tärkein

Syistä

Diabetes mellituksen autoimmuunivariantti

Tauti on autoimmuunisairaus diabetes (yleensä tyypin 1) on tunnusomaista, että glukoosin aineenvaihduntaa poikkeavuus aiheuttama geneettinen taipumus, seurauksena, joka on insuliinin puutos, joka kehossa, mukana tuhoutuminen haiman solutasolla.

Lisääntynyt taajuuden tämän taudin on ominaisuus yhdistetään muihin hormonaalisten sairauksien autoimmuunityyppinen, joka sisältää Addisonin tauti, sekä epänormaalit, ei-hormonaaliset häiriöt, esimerkiksi nivelreuman patologiassa suunnitelma ja Crohnin tauti.

Riskitekijät

On huomattava, että lukuisista tutkimuksista huolimatta tosiasiallisia syitä tällaisen sairauden puhkeamiseen ensimmäisen tyyppisen autoimmuunin diabetes mellitusta ei ole vielä määritelty tarkasti.

On kuitenkin riskitekijöitä, jotka ovat alttiita olosuhteita, joiden yhdistelmä johtaa lopulta diabetes mellituksen (autoimmuunityypin) kehittymiseen.

  1. Kuten jo todettiin, yksi taudin syistä voi johtua geneettisestä tekijästä. Kuitenkin prosentuaalinen suhde, kuten kävi ilmi, on melko pieni. Joten, jos isä on sairas perheessä, niin lapsen sairauden todennäköisyys on enintään 3% ja äiti - 2%.
  2. Joissakin tapauksissa yksi mekanismeista, jotka voivat käynnistää tyypin 1 diabeteksen, ovat virusinfektiivisiä sairauksia, joihin voi kuulua vihurirokko, Coxsackie B, parotitis. Tässä tapauksessa lapset, jotka sietää tautia kohdussa, ovat suurimmassa vaarassa.
  3. Diabetes mellituksen herättämiseksi usein organismin myrkytykset, joten elimet ja järjestelmät toimivat myrkyllisillä aineilla, jotka edistävät autoimmuunipatologian esiintymistä.
  4. Erittäin tärkeä rooli on ravitsemus. Esimerkiksi todetaan, että lapset todennäköisemmin kehittävät tyypin 1 diabetesta lehmänmaidon liian alhaisella käyttöönotolla ja siihen perustuvilla seoksilla. Samoin tilanne kehittyy viljan käyttöönotolla.

Tyypin 2 diabeteksen osalta tämä tauti vaikuttaa ihmisiin, joilla on seuraavat altistavat tekijät:

  • yli 45-vuotiaat;
  • heikentynyt glukoosi tai triglyseridit veressä, vähentyneet lipoproteiinit;
  • aliravitsemus, joka johtaa liikalihavuuteen;
  • riittämätön liikunta;
  • munasarjasyhdistelmä;
  • sydänsairaus.

Kaikilla ihmisillä, joilla on edellä mainitut tekijät, tulee valvoa kehoaan, seurata säännöllisesti ja testata veren sokerin esiintymistä. Pre-diabeettisen tilan vaiheessa diabetes voidaan estää ja estää sen kehittyminen edelleen. Jos alkuvaiheessa toinen tyypin diabetes kehittyy vahingoittamatta haimasykärejä, autoimmuuniprosessit alkavat taudin kulussa jopa tämän patologian variantin kanssa.

Raskausajan (raskaus) diabetes voi kehittyä taustalla lihavuuden, altistavia perinnöllisiä, epäonnistuminen elimistön aineenvaihdunnassa, ylimääräinen glukoosi veressä ja virtsassa raskauden aikana.

Henkilöiden keskimääräinen riski johtuu seuraavista syistä:

  • lapsen syntymästä, jonka paino on yli 4 kg;
  • edellinen kuolleen syntymän tapaus;
  • intensiivinen ylimääräinen paino lapsen hoidossa;
  • jos naisen ikä ylittää 30 vuoden rajan.

Miten sairaus kehittyy?

Autoimmuuni diabetes ilmenee melko nopeasti, kun ketoasidoosin ilmentymät havaitaan muutaman viikon kuluttua. Toinen tyypin diabetes mellitus, joka esiintyy paljon useammin, esiintyy pääasiassa piilevä.

Ja tärkein oireyhtymä insuliinin puutteen muodossa ilmaistaan ​​yleensä noin kolmen vuoden kuluttua, vaikka tämä tauti havaittiin ja hoidettiin. Potilailla havaitaan sellaisia ​​merkkejä, kuten merkittävää painonpudotusta, hyperglykemiaa ilmeisessä muodossa ilmaistuna ja ketonurian merkkejä.

Minkä tahansa autoimmuunin diabetes mellituksen yhteydessä havaitaan insuliinipuutetta. Riittämätön saanti hiilihydraattien muodossa glukoosi rasvaa ja lihaskudosta, samoin kuin energian alijäämä johtaa disinhibitio tuotetuista tuotteista contrainsular hormoneja, jotka vain toimivat stimulaattorin glukoneogeneesiä.

Insuliinin puute johtaa maksan liposynteettisen kyvyn vaimentumiseen, joten vapautuneiden rasvahappojen ketogeneesiin on sisällyttäminen. Jos dehydraatio ja asidoosi alkavat lisääntyä, saattaa esiintyä koomaa, joka ilman asianmukaista hoitoa johtaa kuolemaan.

Tyypin 1 autoimmuunisairaus on noin 2% kaikista diabeteksen havaitsemistapauksista. Toisin kuin tyypin 2 sairaus, tyypin 1 diabetes mellituksen on aika ilmentää jopa 40-vuotiaita.

oireet

Taudin kliinisen kuvan osalta se on varsin selkeästi ilmaistu erityisesti lapsilla ja nuorilla ihmisillä. Lähes kaikentyyppisten diabetes mellitusten oireetologia on identtinen ja ilmaistaan ​​seuraavasti:

  • ihon kutina;
  • nesteiden tarve lisääntyy;
  • intensiivinen laihtuminen;
  • lihasheikkous;
  • yleinen huonovointisuus ja uneliaisuus.

Taudin alkuvaiheessa ruokahalu voi jopa nousta hieman, mikä ketoasidoosin kehittymisen seurauksena johtaa ruokahaluttomuuteen. Päihtymys aiheuttaa pahoinvointia, johon liittyy oksentelua, suuhun, vatsakipu ja dehydraatio.

Diabetes autoimmuunidiabeteksen ensimmäinen tyyppi on vaikean muita sairauksia voivat aiheuttaa tajunnan mikä usein johtaa koomaan. Vanhemmille potilaille, joka on 35 40 vuotta, tauti yleensä ilmenee ole yhtä jyrkkä: Kohtalainen merkitty oireita polydipsia ja polyuria, ja paino pysyy samana. Sairaus yleensä etenee useiden vuosien, ja kaikki oireet näkyvät yleensä vähitellen.

Diagnoosi ja hoito

Koska autoimmuunisairaus ilmaistaan ​​selkeästi, diagnoosi ei ole vaikea. Diagnoosin vahvistamiseksi voidaan suorittaa oraalisia glukoositoleranssitestejä. Jos on epäilyksiä, on suositeltavaa käyttää differentiaalisia diagnoosimenetelmiä.

Taudin hoidon lisääntyminen edellyttää hypoglykeemisen hoidon, insuliinihoidon ja ruokavalion hoitoa. Yhteensä insuliinin annostus säädetään päivittäisiin tarpeisiin ihmiskehon siinä, ja hiilihydraatin määrä ottaa glykemian määritettiin käyttämällä mittaria, jonka mittaaminen on toistettu välittömästi ennen injektiota.

Diabeteksen saanti edellyttää tiettyjen sääntöjen noudattamista:

  • jakeittain elintarvikkeiden organisointi;
  • käyttöön vähäkaloristen elintarvikkeiden, kuitujen ruokavaliota;
  • hiilihydraatteja, rasvoja ja suolaa sisältävien astioiden rajoitus;
  • väkevöityä ruokaa;
  • antaa keholle tuotteita, joissa on riittävä määrä mineraaleja, mikro- ja makroelementtejä.

Hoidon tarkoituksena on stimuloida insuliinin itsenäistä tuotantoa, lisätä kudoksen herkkyyttä insuliinille, hidastaa glukoosin imeytymistä ja vähentää sen synteesiä. Aloita diabeteksen (autoimmuunin) hoitoon, yleensä insuliinin monoterapiana, ja lisää sitten glukoosia alentavia lääkkeitä. Suosituimmat huumeet ovat:

  • glibenklamidi;
  • metaforat;
  • Dipeptidyylileptidaasin estäjät;
  • klooripropamidi;
  • Incretiny ja monet muut.

Jos diabetesta diagnosoidaan, on ryhdyttävä toimenpiteisiin mille tahansa sen tyypistä. Ja mitä nopeammin hoito alkaa, sitä parempi.

Oireet ja tyypin 1 autoimmuuni diabetes mellitus

Automaattinen immuuni diabetes mellitus, joka ilmenee ekspressoitumattomassa muodossa, on erillinen variantti tyypin 1 diabeteksen kulkeutumisesta, joka kehittyy aikuisilla.

Sitä kutsutaan "tyypin yhdeksi puoliksi diabetekseksi". Tämä nimi selittyy sillä, että oireet ja taudin puhkeaminen ovat samanlaisia ​​kuin tyypin 2 diabetes, mutta taudin kulkutapahtumat ovat identtisiä tyypin 1 diabeteksen kanssa.

Tämä tauti paljastaa vasta-aineiden esiintymisen haimassa sijaitseviin B-soluihin ja yksittäisiin entsyymeihin.

Tutkijat ovat ehdottaneet, että tällainen erityyppinen tauti, joka on jo myönnetty erikseen lääketieteen opiskelijoille, on tyypin 1 diabeteksen helpompi muoto.

Autoimmuuni diabetes mellitus lapsilla ei kehity - se on vain aikuisväestön ominaispiirre.

syitä

Tutkijoiden mielestä seskaalisen tyypin autoimmuurinen diabetes ilmenee tiettyjen ihmisen immuniteetin puutteiden muodostumisen yhteydessä.

Ongelmat alkavat, kun keho tuottaa vasta-aineita, jotka ovat erikoisrakenteita, jotka haittaavat haimautta tuotannon solujen insuliinin tuottamisessa.

Autoimmuunisairaus aikuisilla alkaa kehittyä nopeammin, jos potilaalla on virustaudin tartuntatautia ja kun elimistössä on syöpää aiheuttavia aineita, esimerkiksi torjunta-aineita tai nitroamiiniryhmän tuotteita.

oireet

Alun perin potilailla ei ole diabeteksen oireita, mutta tauti siirtyy nopeasti muotoihin, jotka edellyttävät insuliinin käyttöä.

Aikuisten autoimmuunisairaus on samanaikaisesti tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellitus:

  • Polyuria on runsas virtsaamis.
  • Polydipsia on jatkuva jano.
  • Polyphagia on nälkä, jota ei voida hämmentää.
  • Laihtuminen huolimatta lisääntyneestä ruoan saannista.

diagnostiikka

Autoimmuuni diabetesta lapsilla ei ole lainkaan löydetty, mutta aikuisilla tämä tauti määräytyy seuraavien oireiden varalta:

  • Diabeteksen puhkeaminen on kaksikymmentä viisi-viisikymmentä vuotta vanha.
  • Taudin oireet kasvavat vähitellen ja ovat samanlaisia ​​kuin tyypin 2 diabeteksen kliininen kuva.
  • Potilaalla ei ole ylipainoa tai lihavuutta.

Oireista ilmenee, että insuliinipuutos etenee kuuden kuukauden tai kuuden vuoden kuluessa taudin alkamisesta.

hoito

Hoitoa toteutetaan eliminoimalla tunnistetut taudin merkit, toisin sanoen sellainen tuottava menetelmä, joka voisi täysin parantaa autoimmuunin diabetes mellitustyyppiä 1, tyyppiä 2 ja tyyppiä 1.5, ei ole vielä olemassa.

Lääkärin tärkeimmät tehtävät tämän taudin hoidossa:

  • Palauta hiilihydraattien aineenvaihdunta.
  • Estää komplikaatioita sairaudessa.
  • Suorita potilaan koulutusta.
  • Anna ravitsemussuunnitelma.

Monet potilaat tarvitsevat insuliinihoitoa.

Tässä tapauksessa potilaita ei suositella käytettäväksi secretogeeneihin (lääkkeet, jotka stimuloivat oman insuliinin vapautumista). Tämä johtaa usein haiman vajaatoimintaan ja aiheuttaa insuliinin puutteen kehittymistä.

Tyypin 1 diabetes mellitus ja muut autoimmuunitaudit

Autoimmuunisairaudet - tauti, jossa omat immuunisolut (jotka liittyvät kehon suojeluun) sekaantuvat vihollisen valintaan ja alkavat tuhota vieraita mikrobeja, mutta oman organismin soluja.

Immuunijärjestelmän tavoitteena on suojata bakteereilta, viruksilta, myrkkyiltä, ​​epäterveellisiltä soluilta kehossa. Se tunnistaa ns. Antigeenit (vieraat aineet) ja tuottaa vasta-aineita niitä vastaan ​​(erityiset proteiinit). Sattuu, että immuunijärjestelmässä ilmenee vika, se alkaa havaita tietyt solut sen antigeeneistä (vieraat aineet) ja tuhoaa ne. Tyypin 1 diabeteksessa haimatulehduksen beetasolut (insuliinia tuottavat solut) hyökkäävät.

Miksi immuunijärjestelmä alkaa toimia väärin?

Se on vielä tuntematon. On monia teorioita, on mahdollista, että bakteerit, virukset, huumeet, kemikaalit voivat aiheuttaa sen rikkomuksia.

Mikä immuunijärjestelmä voi olla tavoite?

Hyökkäys voidaan altistaa:

- punasoluja

Yleisimmät autoimmuunitaudit.

Addisonin tauti - lisämunuaisiin kohdistuvat vasta-aineet, niiden hormonien häiriöt.

Keliakia - keho ei ime erityistä ainetta, gluteenia. Kun gluteenia tulee ohutsuolessa, se laukaisee immuunireaktion ja tulehduksen suolistossa. Tämän seurauksena muiden tuotteiden imeytyminen heikkenee.

Graves-tauti - Kilpirauhantaa vahvistaa erityiset vasta-aineet, kilpirauhashormonien erittyminen lisääntyy.

Autoimmuuni thyroiditis (AIT) tai Hashimoto's thyroiditis - Kilpirauhasen tuhoutuminen ja pääsääntöisesti kilpirauhasen vajaatoiminta (rauhasten vähentynyt toiminta), eli kilpirauhashormoneja on vähän tai ne eivät ole kehossa.

Multippeliskleroosi - Immuunihyökkäys kohdistuu myeliinihattuun, joka suojaa hermokuituja.

Reaktiivinen niveltulehdus - immuunijärjestelmä johdetaan harhaan, ajattelee, että edellinen infektio (niveltulehdus) on edelleen läsnä ja tuhoaa kehon terveet kudokset.

Nivelreuma - Kosketusvammat toimivat nivelen soluihin nähden.

Systeeminen lupus erythematosus - Kehon aggressiivisuus kohdistuu ihoa, nivelitä ja myös joitain sisäelimiä vastaan.

Diabetes mellitus 1 tyyppi - haiman beetasolut tuhoutuvat, insuliinituotanto on rikki, verensokeritaso nousee.

Ensisijainen hypogonadismi - immuniteetin vaikutus miesten ja naisten sukupuolirauhaset, jotka voivat johtaa hedelmättömyyttä.

Tässä osiossa analysoidaan autoimmuunisairauksia, joihin liittyy useimmiten tyypin 1 diabetes.

Mitä voi seurata tyypin 1 diabetesta?

Kilpirauhasen voittaminen on autoimmuuni thyroiditis tai diffuusi myrkyllinen kitara.

Mikä on kilpirauhanen?

Henkitorvi, joka sijaitsee kaulan alueella, henkitorven edessä. Kilpirauhasen toiminta ohjaa aineenvaihduntaa (energian metabolia). Se tuottaa hormoneja triiodothyronine (T3) ja thyroxine (T4).

Gravesin tauti (diffuusi myrkyllinen kitara).

Taudin seurauksena rauta muuttuu hyperaktiiviseksi ja tuottaa liian monia hormoneja. Immuunijärjestelmän solut vaikuttavat kilpirauhasen reseptoreihin ja pakottavat sen toimimaan kovemmin. Aineenvaihdunta kiihtyy ja seuraavat oireet ilmenevät:

- Lämpö ja kylmä intoleranssi

- "Verenvuodon silmät" (exophthalmos tieteellisestä)

- Persoonallisuuden muutokset (ahdistus, masennus, levottomuus)

- Goiter (kilpirauhasen laajeneminen)

Aluksi käytetään tyrotaattisten ryhmien lääkkeitä (propikaatti tai tyrosoli). Elpymisen puuttuessa kirurginen hoito osoitetaan - kilpirauhasen poisto tai radioaktiivisen jodin hoito (tuumorisolujen tuhoamiseksi).

Tämän taudin tapauksessa tilanne on päinvastainen, rauhasen toiminta voi vähentyä. Immuunijärjestelmän solut tuhoavat kilpirauhasen ja voivat menettää kyvyn tuottaa hormoneja, mikä voi johtaa seuraaviin oireisiin:

- Herkkyys kylmälle

- Muutokset persoonallisuudessa (masennus)

- Goiter (kilpirauhasen laajeneminen)

Kilpirauhasen vajaatoiminta - on tarpeen ottaa kilpirauhashormoneja tablettien muodossa. Mutta niiden antamisesta ei ole haittavaikutuksia (jos lääkeannos on valittu oikein). Kuuden kuukauden välein on tarpeen arvioida hormonin TSH arvo.

Kilpirauhasen sairauksien vaikutus diabetes mellitukseen.

Nämä sairaudet voivat vaikuttaa ruokahaluun, aineenvaihduntaan, mikä voi puolestaan ​​vaikuttaa verensokeriin. Siksi on tarpeen tunnistaa nämä sairaudet mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti).

Lisämunuaiset ovat parittaisia ​​elimiä, jotka sijaitsevat munuaisten yläpuolella. Tuottaa lukuisia hormoneja, jotka hallitsevat erilaisia ​​toimintoja kehossamme.

Addisonin tauti on autoimmuunisairaus, joka perustuu adrenaliinikuoren tukahduttamiseen immuunisoluilla. Hormonien tuotanto häiriintyy ja seuraavat oireet ilmenevät:

- Ruoansulatuskanavan oireet (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, vatsakipu)

- Laihtuminen

- Alhainen verenpaine

- Ihon ja limakalvojen "auringonpolttama" (hyperpigmentaatio)

- Huimaus, kun vaihdat kehon asentoa

- Korkea veren kaliumtaso

- Alhainen hormoni kortizoli, aldosteroni

- ACTH: n lisääntynyt taso

Usein on piilevä lisämunuaisen vajaatoiminta, joka ilmenee stressaavan tilan keholle. On olemassa tiettyjä testejä, jotka voivat paljastaa sen etukäteen.

Sinun täytyy ottaa korvaushoitoa elämää varten, hormonit valitaan yksilöllisesti, jännitysten, vilustumisen, toiminnan aikana, hormonien annos lisääntyy.

Diabetes mellitus ja Addisonin tauti.

Hypoglykeemisten tilojen esiintymistiheys kasvaa, insuliinin tarve vähenee. Jos havaitset sellaisia ​​oireita itsesi kanssa, sinun on ilmoitettava asiasta lääkärillesi ajoissa.

vitiligo

Joillakin ihoalueilla on valkoisia pilkkuja. Poissa pigmentti melatoniini, joka tahraa ihon. Vitiligossa ei ole vaaraa (elleivät nämä ihoalueet helposti polta auringossa), vain kosmeettinen vika. Mutta vitiligon läsnä ollessa autoimmuunisairauksien riski kasvaa.

Se on sairaus, jossa glukoosin vaurioittaa ohutsuolen limakalvoa (immuunijärjestelmään tämä aine muuttuu viholliseksi). Gluteenia on viljassa esiintyvä proteiini: ruis, vehnä, ohra. Koska suolen limakalvo on vaurioitunut, ruokaa ei ole pilkottu oikein.

Mitkä ovat oireet?

- Vatsakipu, epämukavuus

Mutta oireet voidaan ilmaista melko huonosti. Lapsilla keliakia alkaa alkaa ilmetä, kun puuroa tuodaan ruokavalioon.

Mitkä ovat tämän taudin syyt?

Gluteenia koostuu kahdesta osasta: gliadiinista ja gluteenista. Vähäisen suolen saavuttaessa se aiheuttaa immuunivasteen. Immuuniys hyökkää villit ohutsuolet (jonka kautta ravintoaineiden imeytyminen tapahtuu), he kehittävät tulehdusta ja kuolevat. Samanaikaisesti villit eivät voi enää imeytyä muihin ravintoaineisiin suolistossa, mikä johtaa tiettyihin ongelmiin.

Keliakia voidaan siirtää perimällä (jos perheellä on henkilö, jolla on tämä tauti, keliakian todennäköisyys kasvaa 10%).

Mitkä ovat diagnoosimenetelmät?

Sinun pitäisi tutkia gastroenterologi. On tarpeen määrittää antigluk- siinivasta-aineiden taso indikaatioiden mukaan - suorittaa suolen limakalvon biopsia.

Tyypin 1 diabeteksen ja keliakian sairaus.

Tyypin 1 diabeteksen läsnä ollessa on tarpeen tutkia keliakia, näitä sairauksia esiintyy usein yhdessä. On myös muistettava, että keliakia sairastavilla hiilihydraattien imeytyminen on heikentynyt, mikä voi johtaa hypoglykemiaan.

Minkälaista ruokavaliota minun pitäisi saada, jos minulla on keliakia ja tyypin 1 diabetes?

Gluteenittoman ruokavalion sääntö olisi täytettävä. On tarpeen sulkea pois monia hiilihydraattien lähteitä: leipää, pastaa, viljaa, keksejä ja kakkuja.

Suurin vaikeus valita ateria?

- gluteenia voidaan piilottaa näennäisesti "turvallisiksi" elintarvikkeiksi

- on välttämätöntä valmistaa ruokaa etukäteen

- gluteenittomien tuotteiden kustannukset (ne ovat yleensä kalliimpia)

Tämän taudin kanssa sinun on arvioitava vielä tarkemmin ruokavaliosi.

Nivelreuma

Ihmiset, joilla on ensimmäinen diabetes, ovat alttiimpia tämän taudin kehittymiselle. Reumatoidisen niveltulehduksen kanssa immuunijärjestelmä tuhoaa rustoja, kudoksia, ympäröivä nivelet, nivelten liikkuvuus heikkenee.

Tiettyjen geenien läsnäololla on suurempi todennäköisyys kehittää sekä diabetes että nivelreuma. Nämä geenit ovat:

Nivelreuman oireet.

Tärkein ilmentymä on tulehduksen kehittyminen nivelessä, josta tulee tuskallista ja jäykkä. Jalkojen jäykkyys aamuisin, joka kestää yli 30 minuuttia, saattaa merkitä nivelreuman esiintymistä.

Yleensä sormien ja varpaiden nivelet vaikuttavat ensin, ja symmetria on myös ominaista.

Taudin muita oireita saattaa esiintyä:

- Kuume (lämpötila yli 37,5 ° C)

Miten tämä diagnoosi tehdään?

Jos havaitset sellaisia ​​oireita, ota yhteys lääkäriisi. On olemassa monia niveltulehduksen muotoja ja on tarpeen tutkia todistamaan, että sinulla on niveltulehdus.

Jos jollakin perheellasi on ollut nivelreuma tai tyypin 1 diabetes, keliakia, mikä tahansa muu autoimmuunisairaus, kerro lääkärillesi.

- Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR)

- C-reaktiivinen proteiini (CRP)

Röntgen-, ultraääni- ja magneettikuvausominaisuuksia voidaan käyttää arvioimaan erityisiä ruston hävittämisen ja tulehduksen merkkejä nivelessä.

Syyt reumatoidiseen niveltulehdukseen.

Ei tiedetä, mikä aiheuttaa immuunijärjestelmän tuhoamaan nivelet, mutta on olemassa tekijöitä, jotka lisäävät tämän taudin esiintymisen mahdollisuutta:

- geneettinen alttius (sukulaisten läsnäolo nivelreuman kanssa)

On olemassa monia lääkkeitä, joita käytetään taudin hoitoon yhdistelmänä, jonka tarkoituksena on vähentää taudin etenemistä, lievittää tulehdusta ja vähentää kipua. Erityisiä hormoneja - glukokortikoideja - tarvitaan tulehduksen lievittämiseen.

Glukokortikoidien käyttö lisää veren glukoosipitoisuutta, joten diabeteksen läsnä ollessa on tarpeen säätää insuliinin annosta.

Ei ole välttämätöntä, että jos sinulla on tyypin 1 diabetes, sinun on joitakin näistä taudeista. kuitenkin Jos yhtäkkiä huomata joitakin outoja muutoksia terveydentilan, indikaattorit verensokeri - muista, sinun täytyy ottaa yhteyttä lääkäriltä onko arviointia ja valintaa jatketaan hoidon taktiikka.

Mitä autoimmuunisairaus tarkoittaa?

VENÄJÄN FEDERATION MINISTERI: "Heitä pois glucometer ja testiliuskoja. Ei enää metformiinia, diabetonia, Sioforia, glukofageja ja Yanuviaa! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Alun perin tyypin 1 diabetes luokitellaan seuraavasti:

  • autoimmuunisairaus
  • idiopaattinen diabetes

Autoimmuuni diabetes, joka esiintyy piilevä muoto, jota kutsutaan "diabetes tyyppi yksi ja puoli." Tämä johtuu siitä, että oireet ja debyytti tauti heijastavat "klinikalla" Tyypin 2 diabetes, mutta perus taudinkulku menee perusteella tyypin 1 diabetes. Tässä tapauksessa vasta-aineet haimassa B-soluihin ja yksittäiset entsyymit tulevat havaittaviksi. Analyysi asiantuntijat - lääkärit totesi, että eri ryhmät aikuisille, joilla on diagnoosi "tyypin 2 diabetes" on enintään puoli vaikutusalaan autoimmuuni diabetes, virtaavan latentissa muodossa. Tutkijat ehdottavat, että tämäntyyppinen sairaus on jo omistettu erillisessä tutkimuksessa, ei ole mitään, mutta kevyt muoto diabetes on tyypin 1.

Autiomaalisen diabetes mellituksen syyt

Tämäntyyppinen diabetes, tutkijoiden mukaan, liittyy vikoja kehoon immuunijärjestelmässä. Mikäli näiden prosessien alkaa muodostua erikoisrakenteita - aineita, jotka toimivat haitallisesti lisääntymiselle haiman toiminnan soluja, jotka tuottavat insuliinia. Kehittäminen autoimmuunidiabeteksessa saa lisäsysäyksen aikana leviämistä erilaisten virusinfektioiden sekä vaikutuksia ihmiskehoon joidenkin syöpää aiheuttavia aineita, kuten torjunta-aineiden ja tuotteiden nitroaminovoy ryhmään.

Autoimmuunisairauksien oireet

  1. Polyuria - virtsaan erittyy suuria määriä, myös yöllä.
  2. Polydipsia on jatkuva halu juoda vettä.
  3. Polyfagi ei ole ylenmääräinen nälän tunne.
  4. Laihtuminen on melko yleinen merkki diabeteksesta, joka kehittyy huolimatta parantuneesta elintarvikkeiden havaitsemisesta.

Apteekit taas haluavat käydä rahaa diabeetikoilla. Nykyään on järkevä eurooppalainen huume, mutta sitä pidetään hiljaisena. Tämä.

Toissijaisen toiminnan oireisiin kuuluu useita kliinisiä oireita, jotka kehittyvät pitkän ajan kuluessa.

Autiomaalisen diabetes mellitus taudin diagnosointi

Autoimmuunisairauksien diagnosointi liittyy immuunikomponentin tunnistamiseen, joka aiheuttaa vikoja. Tämä on erittäin tärkeää kaikenlaisille tällaisille sairauksille.

Taudin "klinikka" ja "oireyhtymä" voivat ehdottaa tapoja hoitaa tautia

Autoimmuunin diabetes mellituksen hoito

Tämäntyyppisen diabeteksen hoito useimmissa sairauksissa pyrkii poistamaan tunnistetut taudin merkit, koska tuottava menetelmä autoimmuunin diabeteksen kovettumiselle ei ole vielä avoin. Lääketieteen asiantuntijan päätehtävät ovat:

  • Hiilihydraattien metabolian talteenotto
  • Komplikaatioiden ehkäisy taudissa
  • Ruumiinpainon säätö normaaleihin parametreihin
  • Potilaan koulutuksen suorittaminen

Olen kärsinyt diabetesta 31 vuoden ajan. Nyt hän on hyvin. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisia ihmisiä, he eivät halua myydä apteekkeja, se ei ole heille kannattavaa.

Arvostelut ja kommentit

Ei ole vielä kommentteja ja kommentteja! Esitä mielipiteesi tai jotain selventämään ja lisäämään!

Autoimmuunisairaudet ja diabetes

SD on vakava patologia, joka vaikuttaa haitallisesti koko kehoon ja jolla on tyypilliset manifestaatiot jokaiselle tyypille. Autoimmuunisairaus on kuitenkin erilainen siinä, että siinä yhdistyvät kunkin lajin ominaisuudet. Siksi tauti kutsutaan ohimeneväksi tai seskaaliseksi, mikä ei tee siitä vähemmän vaarallista kuin tyypin 1 ja 2 patologiat. Kun ensimmäiset merkit ilmestyvät, on suositeltavaa olla viivästyttää käyntiä lääkäriin, koska aloitettu vaihe voi johtaa siihen, että koiran kehittyminen ja muiden tautien mutaatio ovat vaarassa.

Mikä on autoimmuuninen diabetes?

Diabetes mellituksella glukoosin metabolia häiriintyy, mikä aiheuttaa insuliinipuutos kehossa ja haittavaikutus esiintyy haimassa. Usein sairauden mutaatio tapahtuu yhdessä muiden endokriinisen järjestelmän poikkeavuuksien kanssa, samoin kuin patologiat, joilla ei ole mitään tekemistä sen kanssa (reumatoidinen ja Crohnin tauti).

Taudin syyt

Useat tutkimukset eivät pystyneet määrittämään tosiasiallisia tekijöitä tällaisen taudin ilmetessä kuin tyypin 1 diabetes mellitus. Syyt, jotka voivat aiheuttaa autoimmuunisairauksia ovat:

  • Geneettinen. On olemassa mahdollisuus kehittää sairaus perheissä, joissa vähintään yksi sukulaisista oli sairas diabeteksen kanssa. Siksi lääkärit seuraavat tiiviisti tällaisten ihmisten terveyttä.
  • Tarttuva. Tauti voi kehittyä ruplaa, sikotautia vaikuttamalla. Taudit ovat vaarallisia lapsille, jotka ovat kärsineet infektiosta kohdussa.
  • Myrkytyksen. Myrkyllisten aineiden vaikutuksesta elimiin ja järjestelmiin voidaan aktivoida autoimmuunityypin poikkeamia.
  • Väärä ruoka.

Jos tarkastelemme tyypin 2 diabeteksen kehittymistä, voidaan erottaa seuraavat seikat:

Toinen sairauden tyyppi voi kehittyä epäterveellisten elintarvikkeiden käytön vuoksi, mikä johtaa ylipainoon.

  • yli 45-vuotiaita;
  • vähentynyt verensokeri, lipoproteiinien pitoisuus;
  • epäterveellinen ruoka, joka johtaa lihavuuteen;
  • matala-aktiivinen elämäntapa;
  • lukuisia kystisiä muodostelmia naarasosissa;
  • sydänsairaudet.
Takaisin sisältöön

Epätavallisia ominaisuuksia raskaana oleville naisille

Autoimmuuninen diabetes mellitus kehittyy lisääntyneen painon, perinnöllisen alttiuden, metabolisten prosessien häiriöiden, veren ja virtsan glukoosin lisääntyneiden arvojen taustalla. Keskimäärin raskauden aikana kehityksen riski vaikuttaa seuraavista syistä:

  • synnytysprosessi, jossa lapsi painaa yli 4 kg;
  • kuolleen pojan aiempi syntymä;
  • raskauden nopea nousu raskauden aikana;
  • naisen ikäryhmä on yli 30 vuotta.

Diabeetilla on autoimmuunityyppi, johon vain aikuiset kärsivät, lasten kehitys ei ole dokumentoitu.

Tyypillinen kliininen kuva patologiasta

Alkuvaiheissa SD näyttää harvoin itsensä. Patologia kuitenkin kehittyy nopeasti ja johtaa insuliinihoitoa edellyttäviin muotoihin. Autoimmuunityypin diabeteksella on monimutkainen oireyhtymä, joka sisältää tyypin 1 ja tyypin 2 manifestaatiot. Näitä ovat:

  • liiallinen virtsaneritys;
  • jatkuvasti veden tarvetta;
  • kyltymätön nälänhätä.

Kuinka määritellä sairauden kehitys?

Diagnoosi on melko yksinkertainen, koska autoimmuunityypin diabeteksellä on selvä ilmentymä. Lääkäri voi kuitenkin määrätä oraalisen glukoositoleranssin. Jos alkutarkastuksessa on epäilyksiä, potilas käyttää differentiaalisen diagnoosimenetelmää. Kaikki tutkimukset auttavat tekemään tarkan diagnoosin, jonka perusteella asiantuntija määrittelee sopivan hoidon.

Autoimmuunisairauden hoitomenetelmät diabetes mellituksessa

Terapeuttisen kompleksin tarkoituksena on eliminoida kliininen ilmentymä, sillä täysin itsestään automaa- risen diabeteksen hoito ei voi. Hoidon keskeiset tavoitteet hoitoprosessissa ovat seuraavat:

  • Hiilihydraattihäiriöiden säätely.
  • Estää komplikaatioiden kehittymistä.
  • Opeta potilaalle käyttäytymissääntöjä taudissa.
  • Luo virtamoodi.
Glibenklamidi auttaa vähentämään veren glukoositasoa.

Hoidon aikana henkilö määrätään insuliinikompleksiksi, joka valitaan yksilöllisesti ruumiin tarpeisiin. Sitten lisätään lääkevalmisteita, jotka auttavat alentamaan glukoosin määrää. Lääkärit suosittelevat "glibenklamidin", "dipeptidyylipeptidaasi-inhibiittoreiden", "kloripropamidin", "lisäyksen" käyttöä.

Autohäiriöiden diabeteksen hoidon aikana on kiinnitettävä huomiota ravitsemukseen. On syytä syödä useita sääntöjä:

  • Ruoka jaetaan pieniin osiin.
  • Jos mahdollista, poista rasva- ja hiilihydraatteja sisältävät astiat.
  • Pidä keho vitamiinikompleksien avulla.
  • Ruokavalion tulisi sisältää tuotteita, joilla on alhainen hiilihydraattiindeksi sekä kuitu.
  • Sisällytä vitamiinipitoisten elintarvikkeiden ruokavalioon.

Autoimmuunisairaus katsotaan tyypiksi 1.5, koska se sisältää ensimmäisen ja toisen lajin ominaisuuksia. Taudin ilmenemismuodot ilmaistaan, joten elimistössä on helppo havaita poikkeavuuksia. Tämä mahdollistaa ajoissa lääkärin, joka tekee diagnoosin ja tekee hoitosuunnitelman, joka täyttää kehon yksilölliset vaatimukset.

Mikä on latentti autoimmuuni (LADA) diabetes, mitkä ovat oireet, diagnoosi ja hoito?

Yksi erityisimmistä diabeteksen muodoista on LADA-luku, joka on aikuisten latentti autoimmuuni-diabetes. Patologia on muodostunut 35-65-vuotiaille, useimmiten 45: stä 55: een. LADA-diabeteksen kliininen kuva muistuttaa insuliinista riippumatonta tyyppiä, joten endokrinologit tekevät joskus väärän diagnoosin. Tämän vuoksi sinun on tiedettävä kaikki sairauden syyt, oireet ja muut ominaisuudet.

Mikä on LADA-diabetes?

Jotkut asiantuntijat kutsuvat LADA-diabeteksesta hitaasti kehittyvää muotoa kuvatusta endokriinisestä patologiasta. Toinen vaihtoehtoinen nimi on 1.5, eli välimuoto tyyppiä 1 ja 2 välillä. Esitetty konsepti selittyy helposti, koska insulaattorilaitteiston täydellinen kuoleminen 35 vuoden jälkeen on hidas prosessi. Tältä osin sokeritaudin oireet muistuttavat voimakkaasti taudin insuliinista riippumatonta muotoa.

Jotta voitaisiin ymmärtää, mikä on LADA-diabetes, olisi otettava huomioon, että patologian autoimmuunimuoto aiheuttaa haiman beetasolujen kuoleman. Tässä suhteessa oman hormonaalisen komponentinsa tuotanto tulee ennemmin tai myöhemmin täysin päätökseen. Vaikka insuliini on ainoa tapa hoitaa tautia aikuisilla. Huomiota ansaitsevat erilaiset LADA-tyypit, syyt niiden muodostumiseen.

Taudin syyt

LADA-diabetes on muodostunut haiman autoimmuunivasioiden vuoksi. Ottaen tarkemmin patologian syyt kiinnitä huomiota siihen, että:

  • mineraalien aineenvaihdunta on ristiriidassa elimistössä;
  • tunnistetaan rasvan aineenvaihdunnan epätasapaino, nimittäin hyperlipidemia. Joissakin tapauksissa on käänteinen prosessi - dyslipidemia;
  • vasta-aineiden läsnäolo ja C-peptidin alhaisen erittymisen lisäksi ovat muita tekijöitä, jotka vaikuttavat patologian kehityksen kiihtyvyyteen.

Täten autoimmuunin diabetes mellitus kehittyy koko fysiologisten prosessien kompleksin vaikutuksesta. Jotta hoito olisi tulevaisuudessa tehokkaampaa, on välttämätöntä tietää kaikki patologian oireet.

Laihduttavan autoimmuunisairauden oireet

Endokrinologit tunnistavat tietyn asteikon, joka sisältää viisi kriteeriä ja mahdollistaa latentisen diabeteksen määrittämisen. Ensimmäistä erityistä ilmenemismuotoa on pidettävä jopa 50 vuoden ikäisenä. On myös syytä kiinnittää huomiota taudin akuuttiin alkamiseen, nimittäin virtsan lisääntymiseen (yli kaksi litraa päivässä), janoon, painonpudotukseen. Merkkejä ja oireita voi ilmaista heikkoudessa ja voimakkuuden vähenemisenä.

Riskiryhmässä ovat ne, joiden paino on hieman pienempi kuin normaali. Lisäksi aiemmin autoimmuunisairauksien olemassaolo ansaitsee huomiota: nivelreuma, autoimmuuni gastriitti, Crohnin tauti ja monet muut tilat. Huomiota kiinnitetään autoimmuunisairauksien esiintymiseen lähisukulaisissa (nämä voivat olla vanhempia, isovanhempia ja veljiä ja sisaria).

Tällaisten alttius- ten tekijöiden taustalla ilmenevät seuraavat oireet: jano- ja ruokahalun lisääntyminen, muiden tautien komplikaatiot tai jopa katastrofaaliset tilat.

Joissakin tapauksissa LADA-diabetes on oireeton. Kuten aikaisemmin todettiin, tämä johtuu siitä, että tauti kehittyy tarpeeksi kauan ja siksi oireet poistetaan ja muodostetaan pitkän ajan kuluessa. Tässä suhteessa ainoa tapa määritellä patologia, olisi pidettävä erityistä huomiota oireita kaikille, jotka ovat vaarassa. On suositeltavaa suorittaa vuosittain diagnostiikka fysiologisten parametrien tarkistamiseksi.

Taudin diagnosointi

Potilaan kliinisten ilmentymien tunnistamiseksi, jotka osoittavat piilevän diabetes mellituksen, käytetään tavanomaisia ​​menetelmiä: verensokeritaso, glykoitunut hemoglobiinisuhde. Puhuminen tästä kiinnittää huomiota:

  • analysoidaan ja puretaan autovasta-aineita tiettyihin saarekesoluihin ІСА;
  • antigeenien HLA;
  • hormonaalisten komponenttien lääketieteellisten valmisteiden autovasta-aineiden tutkiminen;
  • geneettisten merkkiaineiden varmentaminen;
  • vakio-autovasta-aineita glutamaattidekarboksylaasille GAD.

Myasnikov kertoi kaiken totuuden diabeteksesta! Diabetes poistuu ikuisesti 10 päivän kuluttua, jos juot aamulla. »Lue lisää >>>

LADAn tutkiminen ja diagnosointi liittyy tiettyihin epänormaaleihin tai riskiryhmiin. Kyse on potilaan alle 35-vuotiaasta, hormonaalisen komponentin riippuvuudesta jonkin ajan kuluttua. Kiinnitä huomiota tyypin 2 sairauksien oireisiin optimaalisella kehon indeksillä tai jopa heikkoudella. Lisäksi insuliinin puutteen korvaaminen tunnistetaan erityisellä ruokavalio- ja harjoitusterapialla.

Potilasryhmän potentiaalinen riski tämän patologian muodostumisesta on naispuolisia edustajia raskauden vaiheessa, jolle on tunnistettu raskausdiabetes mellitus. Useimmissa tapauksissa naiset kohtaavat sairauden sen jälkeen, kun raskaus on päättynyt tai pian sen jälkeen. Yleensä tällaisen taudin kulkutaudin todennäköisyys todetaan 25 prosentissa tapauksista. Taudin havaitsemisen jälkeen on tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman pian.

LADA-diabeteksen hoito

Jotta hoito olisi tehokasta, on suositeltavaa siirtyä matalahiilihydraattiseen ruokavalioon, joka on tärkein keino taudin torjumiseksi.

Ilman tällaista ruokavaliota, kaikki muut toimenpiteet eivät ole tehokkaita.

Seuraava vaihe on tutkia insuliinin käytön erityispiirteitä. On tarpeen oppia kaikesta hormonaalisen komponentin (Lantus, Levemir ja muut) laajoista tyypistä sekä nopean koostumuksen annosten laskemisesta ennen ruokailua. Ainakin on välttämätöntä pistää pitkävaikutteinen insuliini, vaikka sokeritaso ei saavuta 5,5 - 6 mmoolia nälkäisen mahalaukun ja syömisen jälkeen matalan hiilihydraattisen ruokavalion takia.

Puhuminen siitä, miten hoidetaan autoimmuunisairaus aikuisilla, kiinnitä huomiota siihen, että:

  • hormonaalisen komponentin annosten tulisi olla alhaisia;
  • on suositeltavaa käyttää Levemiria, koska sen annetaan laimentua, kun taas Lantus ei ole;
  • käytetään pitkiä insuliinityyppejä, vaikka tyhjään vatsaan ja syömisen jälkeen sokeri ei kasva yli 5,5 - 6 mmol;
  • on tärkeää seurata verensokerin suhdetta 24 tunnin kuluessa. Se määritetään aamulla tyhjään vatsaan joka kerta ennen ateriaa ja myös kaksi tuntia aterian jälkeen ja yön ennen nukkumaanmenoa;
  • Kerran viikossa on välttämätöntä tehdä samanlainen diagnoosi keskellä yötä.

Diabeteksen hoitoon suositellaan LADA: ta riippuen sokerin indikaattoreita, nimittäin lisätä tai vähentää pitkävaikutteisen insuliinin määrää. Vaikeimmissa tapauksissa voi olla tarpeen antaa se kaksi tai neljä kertaa päivässä. Jos pitkävaikutteisen insuliinin injektioiden käytön jälkeen aterian glukoosi pysyy laajentuneena, asiantuntijat vaativat myös nopeaa insuliinia ennen syömistä.

Älä koskaan ota diabeteksen piilevää muotoa ottamalla sellaisia ​​tabletteja kuin sulfonyyliureoiden ja savimateriaalien johdannaiset. Ne on tyypillisesti määrätty tyypin 2 diabetekselle, ja siksi niillä on 1,5 muotoa, jotka voivat vaikuttaa haittavaikutusten esiintymiseen. Tällaiset nimet Siofor ja Glucophage ovat tehokkaita vain liikalihavia diabetesta sairastavilla potilailla. Jos tällaisista nimistä ei ole ylipainoa, on suositeltavaa kieltää.

Fyysinen aktiivisuus on toinen tärkeä patologinen kontrolli lihaville potilaille. Normaalin ruumiinpainon läsnä ollessa liikunta on välttämätöntä kokonaisimmuniteetin, terveydentilan vahvistamiseksi. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä ehkäiseviin toimenpiteisiin.

Ehkäisevät toimenpiteet

Diabeteksen piilevän muodon välttämiseksi on suositeltavaa minimoida negatiivisten tekijöiden vaikutus. Joten asiantuntijat vaativat ruumiinpainon hallintaa ja glukoosin suhdetta veressä. Ei ole yhtä tärkeää seurata ruokavaliota, sulkea pois rasvattomien ruokavaliovalmisteiden. On suositeltavaa harjoittaa urheilua ennaltaehkäisevästi sekä käyttää vitamiinia ja muita nimiä, jotka vahvistavat koskemattomuutta.

Toinen tärkeä kriteeri on diagnoosin säännöllinen toteutus: verensokerin, glykoidun hemoglobiinin ja kolesterolin valvonta. Kaikki tämä, jos ei eliminoida, minimoi latentin autoimmuunin diabeteksen kehittymisriskit.

Mikä on vaarallinen Lada-diabetes - piilevän diagnoosin oireita

Latentti tai latentti diabetes - 35 vuotta täyttäneille aikuisille altistava sairaus. Vatsavauvan diabeteksen vaara on diagnoosin monimutkaisuus ja väärät hoitomenetelmät.

Taudin tieteellinen nimi on LADA (LADA tai LADO), mikä tarkoittaa Latentti autoimmuunisairaus aikuisilla (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla - englanti).

LADA-oireyhtymä on petollinen, tauti sekoittuu usein diagnoosin kanssa diabetes mellitus tyyppi 2, mikä johtaa potilaiden tilan heikentymiseen harvoissa tapauksissa kuolemaan.

Tässä artikkelissa yritämme puhua siitä, millaista diagnoosi on mahdollista tunnistaa diabeteksen piilevä muoto.

syistä

Vakiotyyppisessä 2-tyypin diabeteksessa haiman haima kehittyy vialliseksi insuliiniksi, mikä lisää veren glukoosin ja virtsan pitoisuutta.

Toinen vaihtoehto on se, että perifeeriset kudokset eivät ole herkkiä luonnolliselle insuliinille, vaikka sen tuotanto olisi tavanomaisissa rajoissa. LADAn kanssa tilanne on monimutkaisempi.

Elimet eivät tuota väärää insuliinia, mutta ne eivät myöskään tuota oikeaa insuliinia tai tuotos pienenee hyvin merkityksettömiksi indeksiin. Herkkyyden perifeeriset kudokset eivät häviä, mikä johtaa beta-solujen ehtymiseen.

Henkilö, jolla on latentti diabetes, tarvitsee insuliinihoitoa samaan tapaan kuin diabeetikoilla taudin klassinen muoto.

oireet

Potilaan kehossa meneillään oleviin prosesseihin liittyy seuraavia oireita:

  • Heikkous ja väsymys;
  • Kuume, huimaus, mahdollisesti kuume;
  • Kohonnut glukoosi veressä;
  • Kohtuuton laihtuminen;
  • Voimakas jano ja diureesi;
  • Plakin ulkonäkö kielellä, asetoni haju suusta;

LADA etenee usein ilman ilmeisiä oireita. Miesten ja naisten oireiden välillä ei ole eroa. LADA-diabeteksen esiintyminen esiintyy kuitenkin usein naisilla raskauden aikana tai jonkin verran synnytyksen jälkeen. Naiset sairastuvat autoimmuunisairauksiin 25-vuotiaana, paljon aikaisemmin kuin miehet.

Muutokset haima-aktiivisuudessa insuliinin erityssä liittyvät ensinnäkin kyvyn lisääntymiseen.

Mikä eroaa diabetesta?

Lada-diabeteksellä on autoimmuunisairaus, sen kehitys liittyy haimasyötöihin, mutta taudin kehittymisen mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin muut diabetesta. Useat vuosia sitten tutkijat eivät epäilisi LADA: n (tyypin 1.5) olemassaoloa, vain yksi ja kaksi diabeteksen tyyppistä tunnistettiin.

Ero autoimmuunien ja tyypin 1 diabeteksen välillä:

  • Insuliinin tarve on alhaisempi, ja sairaus on letarginen, ja pahenemisaikaa. Vaikka ilman samanaikaista hoitoa, diabeteksen oireet 1.5 eivät useinkaan ole palpable henkilöä;
  • Riskiryhmään kuuluvat yli 35-vuotiaat ihmiset, tyypin 1 diabetes vaikuttaa ikäihmisiin;
  • LADA-oireet sekoittuvat usein muiden sairauksien oireisiin, mikä johtaa virheelliseen diagnoosiin.

Tyypin 1 diabeteksen luonne ja ilmentymä ovat suhteellisen hyvin tutkittuja.

Ero autoimmuunien ja tyypin 2 diabeteksen välillä:

  • Sairaita ei saa olla ylipainoisia;
  • Insuliinin kulutuksen tarve voi ilmetä jo kuuden kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.
  • Potilaan veri sisältää vasta-aineita, jotka osoittavat autoimmuunisairauden;
  • Nykyaikaisissa laitteissa löytyy tyypin 1 diabeteksen merkkiaineita;
  • Hyperglykemian vähentäminen lääkkeiden avulla ei ole käytännössä vaikuttanut.

Diagnoosin kriteerit

Valitettavasti monet endokrinologit eivät tee syvää analyysiä diabetestyypin diagnosoinnissa. Virheellisen diagnoosin jälkeen lääkkeitä, jotka alentavat glukoositasoa veressä, on määrätty. Ihmiset, joilla on LADA-hoito, ovat haitallisia.

Kun diagnosoidaan autoimmuunisairaus, käytetään useita menetelmiä, jotka tunnistetaan tehokkaimmin.

Alkuvaiheessa potilas läpikäy normaaleja menetelmiä:

  • Kattavat verikokeet;
  • Urinalyysi.

Epäilyyn latentti diabetes, endokrinologi antaa viittauksen keskittyneisiin tutkimuksiin. Diabetes mellituksen latentti muoto havaitaan seuraavasti:

  • Glykoitunut hemoglobiini;
  • Reaktio glukoosille;
  • fruktosamiinipitoisuuden;
  • IAA: n, IA-2A: n, ICA: n vasta-aineet;
  • microalbumin;
  • Genotyypitys.

Laboratoriotutkimusten lisäksi tutkimme:

  • Potilaan ikä on yli 35;
  • Miten insuliinia tuotetaan (tutkimus kestää useita vuosia);
  • Potilaan paino on normaalia tai normaalia alhaisempi;
  • Onko mahdollista korvata insuliinia lääkkeillä ja muuttaa ravitsemusjärjestelmää.

Vain syvällisellä diagnoosilla, jolla on pitkäaikainen laboratoriotutkimus, potilaan ja prosessien seuranta kehossa, on mahdollista diagnosoida autoimmuunisairaus.

Venäjällä vanhentuneita näytteitä voidaan käyttää:

  • Glukoosi-suolakokeessa käytetään prednisolonia. Muutaman tunnin kuluessa potilas käyttää prednisolonia ja glukoosia. Tutkimuksen tehtävänä on seurata glykemiaa käytettyjen keinojen taustalla.
  • Trabent Staff Trail. Aamulla tyhjään vatsaan glukoositason mittaamisen jälkeen potilas kuluttaa kuumaa teetä dekstroopilla. Tuntikauden ja puolen tunnin kuluttua diabeetikoilla on glykemia, terveillä ihmisillä tämä reaktio ei ole.

Näitä diagnostisia menetelmiä pidetään tehottomina ja harvoin käytettynä.

Väärin diagnoosi on vaarallinen

Väärin diagnoosi diabetesta ja sen jälkeen väärästä hoidosta aiheuttaa seurauksia potilaan terveydelle:

  • Beetasolujen autoimmuunituhoaminen;
  • Insuliinin määrän lasku ja sen tuotanto;
  • Komplikaatioiden kehitys ja potilaan tilan yleinen paheneminen;
  • Pitkäaikainen väärinkäytön käyttö - beta-solujen kuolema.

Toisin kuin tyypin 1 tai 2 diabetesta sairastavat potilaat, joilla on LADA tarvitsee insuliinin nopeaa käyttöä pieninä annoksina ilman huumeidenkäyttöä.

Sairaiden huumeiden nimittäminen autoimmuunisairauksille vähentää haiman talteenottoa ja palautumista.

hoito

LADA-potilaat tarvitsevat sairauden varhaista havaitsemista ja insuliinihoidon käyttöä.

Pieni annos insuliinin kulutuksessa on tehokkain hoito.

Potilaat, jotka aloittivat insuliinihoitoa taudin alkuvaiheessa, on kaikki mahdollisuudet palauttaa luonnon insuliinin tuotanto ajan mittaan.

Yhdessä insuliinihoidon kanssa nimitetään:

  • Vähähiilinen ruokavalio;
  • Urheilun tekeminen;
  • Verensokeritason jatkuva seuranta, mukaan lukien yöaika;
  • Joidenkin lääkkeiden poissulkeminen ihmisillä, joilla on liiallinen paino, ja muut DM-tyypit.

On tärkeää vähentää haiman aiheuttamaa taakkaa luonnollisen insuliinin tuotannon helpottamiseksi tulevaisuudessa. Hoidon tavoitteena on lopettaa beetasolujen kuolema immuunivaihtelujen vaikutuksen alaisena.

Sulfo-ureaan perustuvat lääkkeet ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on latentti diabetes mellitus. Nämä lääkkeet lisäävät insuliinin haimatulehdusta ja lisäävät vain beta-solujen kuolemaa.

Hyödyllinen video

Tämän diagnoosin asiantuntijan huomautukset:

Venäjällä, erityisesti syrjäisillä alueilla, diabeteksen diagnosointi ja hoito LADA on alkuvaiheessa. Väärin diagnoosin tärkein ongelma on autoimmuunihyökkäyksen ja epäasianmukaisen hoidon lisääminen.

Kehittyneissä maissa latentti diabetes diagnosoidaan ja hoidetaan onnistuneesti, kehitetään uusia hoitomenetelmiä, jotka lähitulevaisuudessa tulevat Venäjän lääketieteeseen.

LADA-tyyppinen diabetes

LADA-tyypin diabetes

Kuten minkä tahansa muun diabeteksen tapaan, LADA: lle on ominaista kohonnut verensokeri, i.e. hyperglykemia. Se kehittyy hitaasti, mutta myöhäisessä vaiheessa se vaatii aina insuliinihoitoa.

Diabetes-tyyppi LADA (englantilainen latentti autoimmuunisairaus aikuisista) on eräänlainen autoimmuunisairaus. Tämä tarkoittaa sitä, että immuunijärjestelmämme hyökkää terveitä haiman soluja ja tuhoaa ne.

Tämä johtuu virheestä immuunijärjestelmässä. Tämän seurauksena haima ei enää tuota omaa insuliiniaan, ja sokeri veressä kasvaa, mikä aiheuttaa diabetesta.

Tämä on sama mekanismi, joka aiheuttaa tyypin 1 diabetesta lapsilla ja nuorilla. LADA on tosiasiallisesti tyypin 1 diabetes, joka esiintyy aikuisilla.

Kuitenkin diabetes LADA prosessi tuhoutumisen beetasolujen on hieman hitaampaa ja se voi kestää kuukausia tai jopa vuosia ennen kuin tulee saada insuliinia.

Koska LADA kehittyy aikuisilla, se sekoittuu usein tyypin 2 diabeteksen kanssa. On arvioitu, että noin 10% tyypin 2 tapauksista on todellisuudessa LADA-diabeteksen tyyppi.
Jos epäilet tämän sairauden, keskustele lääkärisi kanssa. LADA-tyyppinen diabetes voi vaatia muita hoitoja kuin toisen tyypin.

Mikä on LADA-diabetes. I-tyypin diabetes mellituksen alatyypit

Tiedetään, että perusteella tyypin II diabetes yleistyy insuliiniresistenssi (epäherkkyys insuliinille) sekä korvaavia tilapäisesti lisätä insuliinin eritystä ja sen myöhemmän uupumus ja nouseva verensokeri.

Australian diabetologists vuonna 1993 julkaistu paperi tutkimuksen tulokset ja vasta-aineen tason eritystä C-peptidin vasteena glukagonin stimulaation, lisää taso sokeria.

C-peptidi on pieni proteiinijäännös, jota entsyymit poistavat proinsuliinimolekyylin muuntamiseksi insuliiniksi. C-peptiditaso on suoraan verrannollinen oman insuliininsa tasoon. C-peptidin pitoisuutena voidaan arvioida oman insuliinin erittymistä potilaaseen insuliinihoidossa.

Autovasta-aineiden etsiminen ja stimuloidun C-peptidin pitoisuuden määrittäminen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla antoivat odottamattomia tuloksia. Havaittiin, että potilailla, joilla vasta-aineiden läsnäolo ja alhainen eritystä C-peptidin ei tyypin II diabetes (kuten kliininen taudinkulku), mutta sen on oltava suhteessa tyypin I diabetes (mukaan mekanismi kehitys).

Myöhemmin kävi ilmi, että he tarvitsevat paljon insuliinihoitoa paljon aikaisemmin kuin muualla ryhmässä. Nämä tutkimukset korostavat välimuoto diabeteksen - "diabetestyyppi 1.5", joka tunnetaan paremmin nimellä Englanti lyhenteellä LADA (aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes - aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes). Latentti - piilotettu, näkymätön.

LADA-diagnoosin merkitys

Näyttäisi siltä, ​​mikä ero on, mitä tutkijat keksivät? Miksi hankaloittaa elämäsi lisätutkimuksilla? Ja on eroa. Jos potilas ei ole diagnosoitu LADA (aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes), sitä käsitellään ilman insuliinia kuin tavallisen CD- II tyypin määrittämällä ruokavalion, liikunnan ja hypoglykeemiset tabletti oleellisesti sulfonyyliureoiden (glibenklamidi, glikuidoni, gliklatsidi, glimepiridi, glipitsidi, jne)..

Nämä lääkkeet, muun muassa vaikutukset, stimuloivat insuliinin eritystä ja stimuloivat beetasoluja, pakottamalla heidät työskentelemään mahdollisuuksien rajoissa. Ja mitä suurempi solujen toiminnallinen aktiivisuus, sitä enemmän ne ovat vaurioituneita autoimmuunisairauksissa. On noidankehä:

  • autoimmuunisairaus beetasoluihin
  • vähentää insuliinin eritystä
  • sokeria vähentävien tablettien annostelu
  • jäljelle jäävien beetasolujen lisääntynyt aktiivisuus
  • lisääntynyt autoimmuuni tulehdus ja kaikkien beta-solujen kuolema.

Kaikki tämä kuuluu +0,5-6vuosi (keskimäärin 1-2 vuotta) päättyy haiman väsymisen ja tarve intensiivisen insuliinihoidon (suuria annoksia insuliinia ja usein verensokerin taustalla tiukkaa ruokavaliota). Klassisella tyypin II diabeteksella insuliinin tarve ilmenee paljon myöhemmin.

Automaattisen tulehduksen haurastuneen ympyrän katkaisemiseksi välittömästi LADA-diabeteksen diagnoosin jälkeen on määrättävä pieniä insuliiniannoksia. Varhaisella insuliinihoitolla on useita tarkoituksia:

  • antaa tauon beetasoluille. Mitä aktiivisempi eritys, sitä enemmän vaurioituneita soluja autoimmuuniprosessissa;
  • esto autoimmuunisairauksien haimatulehdus vähentämällä ilmentymistä (vakavuus ja lukumäärä) autoantigeeneille "punainen lippu" immuunijärjestelmän ja välittömästi käynnistää autoimmuunisairaus prosessiin liittyy ulkonäkö vastaavien vasta-aineiden. Kokeissa osoitettiin, että insuliinin pitkäaikainen nimittäminen useimmissa tapauksissa vähentää veren autoantisuhteiden lukumäärää;
  • säilyttää normaalit sokeritasot. On pitkään tiedetty, että korkeammat ja pitemmät veressä on lisääntynyt glukoosipitoisuus, sitä nopeammat ja vaikeammat ovat muut diabeteksen komplikaatiot.

Varhainen insuliinihoito pitkäksi aikaa säästää sen omaa jäännöstä haimassa. Jäännöksen erityksen säilyttäminen on tärkeää useista syistä:

  • helpottaa tavanomaisen verensokeritason ylläpitoa haiman haurastumisen vuoksi,
  • vähentää hypoglykemian riskiä,
  • estää diabeteksen komplikaatioiden varhaisen kehittymisen.

Tulevaisuudessa kehitetään erityisiä immunologisia menetelmiä autoimmuunin tulehduksen hoidossa haimassa. Muille autoimmuunisairauksille tällaiset menetelmät ovat jo olemassa.

Kuinka epäillä LADAa?

Tyypillinen ikä, jolloin LADA aloitti, on 25-50 vuotta. Jos tässä ikässä epäillään tai diagnosoidaan tyypin 2 diabetes, muista tarkistaa loput LADA-kriteerit. Noin 2-15% tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla ei ole lihavuutta, LADA: lla on noin 50%.

On olemassa "LADA-kliininen riskiasteikko", joka sisältää 5 kriteeriä:

  1. Diabeteksen puhkeamisen ikä on alle 50 vuotta.
  2. Akuutti alkaminen (virtsan lisääntyminen> 2 l päivässä, jano, laihtuminen, heikkous jne., Toisin kuin oireeton kurssi).
  3. Kehon painoindeksi on alle 25 kg / m2 (toisin sanoen ylipainon ja lihavuuden puuttuminen).
  4. Autoimmuunisairaudet ovat tällä hetkellä tai aikaisemmin (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus ja muu reumaattinen sairaus, multippeliskleroosi, autoimmuuni kilpirauhastulehdus Hashimoto, Gravesin tauti, autoimmuuni mahatulehdus, Crohnin tauti, haavainen koliitti, autoimmuunipankreatiitti, autoimmuuni rakkulaihottumat, keliakia, kardiomyopatia, myasthenia gravis, jotkut vaskuliitti, pernisioosi (B12, foolihappo) anemia, pälvikaljuus (hiustenlähtö), vitiligo, autoimmuuni trombosytopenia, paraproteinemia et ai.).
  5. Autoimmuunisairauksien esiintyminen läheisissä sukulaisissa (vanhemmat, isovanhemmat, lapset, veljet ja sisaret).

Tämän asteikon kirjoittajien mukaan, jos positiivisia vastauksia on 0-1, LADA: n todennäköisyys ei ylitä 1%. Jos vastauksia on 2 tai useampia, LADAn riski on noin 90%, tässä tapauksessa laboratoriotutkimus on tarpeen.

Kuinka vahvistaa diagnoosi?

Aikuisten piilevän autoimmuunin diabeteksen laboratorioanalyysiä varten käytetään kahta pääanalyysiä.

1) anti-GAD-vasta-aineiden määrän määrittäminen glutamaattidekarboksylaasia vastaan. Negatiivinen tulos (eli vasta-aineita veren glutamaattidekarboksylaasiin) ei salli LADA: ta sulkea pois. Positiivinen tulos (etenkin korkealla vasta-aineella) useimmissa (!) Tapauksissa puhutaan LADA: lle.

Lisäksi voidaan määrittää ainoastaan ​​LADA: n etenemisen ennustaminen, haiman saarekesolujen ICA-vasta-aineet voidaan määrittää. Anti-GAD: ​​n ja ICA: n samanaikainen saatavuus on ominaista LADA: n raskaammille muodoille.

2) C-peptidin pitoisuuden määrittäminen (paasto ja stimulaation jälkeen). C-peptidi on insuliinin biosynteesin sivutuote ja siksi sen sisältö on suoraan verrannollinen endogeenisen (oma) insuliinin tasoon. I-tyypin diabetekselle (ja myös LADA: lle, koska LADA on tyypin 1 diabeteksen alatyyppi), C-peptidin alentunut taso on tyypillinen.

Vertailun vuoksi: ensimmäisen tyypin II diabeteksen Insuliiniresistenssi havaitaan (puutuminen kudosten insuliini) ja korvaavat hyperinsulinemia (erittynyt insuliini aktiivisesti alentaa glukoosin haiman kuin normaali), niin että II-tyypin diabeteksen tasoa C-peptidin eivät alene.

Näin ollen ilman anti-GAD: ​​ää LADA: n diagnoosi on suljettu pois. Jos anti-GAD +: n C-peptidi on alhainen, LADA: n diagnoosi katsotaan todistetuksi. Jos anti-GAD on, mutta C-peptidi on normaali, lisätarkkailua tarvitaan.

Kun LADA: n suuren todennäköisyyden kiistanalainen diagnoosi osoittaa tyypin I diabeteksen (korkean riskin HLA-alleelit) geneettisten merkkiaineiden havaitsemisen, koska mitään tyypin II diabetesta ei ole havaittu. Useimmiten esiintyi yhteyttä HLA-antigeeniin B8 ja lähes kokonaan puuttui yhteys "suojaavaan" antigeeniin HLA-B7.

Muut LADA: n nimet (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla)

  • Hitaasti progressiivinen tyypin 1 diabetes mellitus,
  • tyypin 1.5 diabetesta.

Vuonna 2005 ehdotettiin uusia nimikkeitä:

  • ADA (aikuisten autoimmuuni diabetes),
  • ADASP (autoimmuunin diabetes aikuisilla, joilla on vähitellen vähentynyt beeta-solujen toiminta).

Tyyppi I alatyyppejä

Tyypin I diabetes mellitus on 2 tyyppiä:

  1. nuorten diabetes (lapset ja nuoret) = alatyyppi 1a,
  2. alatyyppi 1b, tähän sisältyy LADA (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla). Erikseen eristetään tyypin I idiopaattinen DM.

Nuorten diabetes (alatyyppi 1a) on 80-90% tyypin I diabetesta. Se johtuu potilaan antiviraalisen immuniteetin puutteesta. Alatyypillä 1a useat virukset (Coxsackie B, isorokko, adenovirus jne.) Aiheuttavat virusvaurioita haiman soluihin. Vastauksena immuunijärjestelmän solut tuhoavat haimasyöpäherpät solut.

Veressä tällä hetkellä autovasta-aineet kiertävät haiman (ICA) ja insuliinin (IAA) saarekudok- sia. Veressä olevien vasta-aineiden määrä (titteri) vähenee asteittain (niitä havaitaan 85%: lla potilaista diabeteksen puhkeamisessa ja vain 20% vuodessa). Tämä alatyyppi esiintyy useita viikkoja virusinfektioiden jälkeen alle 25-vuotiailla lapsilla ja nuorilla. Aloitus karkea (potilaat saavat joitain päiviä elvytykseen, missä heille annetaan diagnoosi). Useimmin ovat HLA-antigeenit B15 ja DR4.

LADA (alatyyppi 1b) esiintyy 10-20% tyypin I diabetesta. Tämä alatyyppi diabetes on vain yksi ilmentymä autoimmuuniprosessi elimistössä ja siksi usein liittyy muihin autoimmuunisairauksiin. Se tapahtuu useammin naisilla. Autovasta-aineet kiertävät veressä koko taudin aikana, niiden tiitteri (taso) on vakio.

Tämä on pääasiassa anti-GAD - glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineita, kuten IA-2 (vasta-aine tyrosiini) ja IAA (insuliini) löytyy hyvin harvoin. Tämä diabeteksen alatyyppi johtuu T-suppressoreiden (eräänlaisista lymfosyytteistä, jotka estävät immuunivastetta oman organisminsa antigeeneja vastaan) alhaisemman.

LADA-diabetes mekanismi esiintyminen liittyy tyypin I diabetes, mutta niiden oireita on enemmän samanlainen kuin tyypin II diabetes (hidas alkaminen ja tietenkin verrattuna nuoruustyypin diabetes). Siksi LADA-diabetes on välitön tyypin I ja II diabeteksen välillä. Kuitenkin tason määrittämiseksi autovasta ja C-petida eivät sisälly normaaliin luettelossa potilaan kyselyjä äskettäin diagnosoitu diabetes ja LADA diagnoosi näytteillä hyvin harvoin. Useimmiten yhteys HLA-antigeeneihin B8 ja DR3 on.

Idioopaattisessa I-tyypin diabeteksessa beetasolujen autoimmuunihäiriö ei ole, mutta niiden toiminta on edelleen vähentynyt insuliinin erityksen lopettamisen myötä. Ketoasidoosi kehittyy. Idiopaattinen diabetes esiintyy pääasiassa aasialaisilla ja afrikkalaisilla ja sillä on selkeä perintö. Insuliinihoidon tarve tällaisissa potilailla voi näkyä ja katoaa ajan myötä.

tulokset

On hyvä muistaa muutamia tosiseikkoja koko artikkelista.

  • LADA-diabetes on vähän tiedossa lääkäreissä (termi ilmestyi vuonna 1993), ja siksi sitä on harvoin diagnosoitu, vaikka se esiintyy 2-15 prosentissa tyypin 2 diabetesta.
  • Epäonnistunut sokeritautilääkkeiden hoito johtaa nopeaan (keskimäärin 1-2 vuotta) haiman vähenemiseen ja pakolliseen siirtoon insuliinille.
  • Varhainen alhaisen annoksen insuliinihoito auttaa lopettamaan autoimmuuniprosessin etenemisen ja pitämään oman residuaalisen insuliinin erittymisen pidempään.
  • Insuliinin säilytetty jäännöseritys pehmentää diabeteksen kulkua ja suojaa komplikaatioilta.
  • Jos sinulla on diagnosoitu tyypin 2 diabetes, tarkista itsesi LADA-diabeteksen 5 kriteeristä.
  • Jos 2 tai useampia positiivisia kriteeri todennäköisemmin LADA-diabetes ja on testattu C-peptidin ja vasta-aineiden glutamiinihappodekarboksylaasi (anti-GAD).
  • Onko anti-GAD ja alhainen C-peptidin (perus- että stimuloituun), sinulla on aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes (LADA).

Hitaasti progressiivinen tyypin I diabetes mellitus (LADA)

Luokituksen mukaisesti hyväksymän komitean WHO: n diabeteksen asiantuntijoiden vuonna 1985, diabetes (DM) on jaettu 2 pääryhmään: insuliinista riippuva (tyypin 1) ja insuliini-riippuvaisen (tyyppi 2). Puolestaan ​​tyypin 2 diabetes poikkeaa kahteen alatyyppiä: alatyypin A - DM yksilöiden lihavuus (diabetes "paksu") ja alatyypin B - diabeteksen yksilöiden normaali paino (DM "ohut").

A-tyypin potilaat muodostavat enemmistön tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla - noin 85% potilaista, joilla on B-tyypin alatyyppi - 15% [3]. Diabetesta sairastavien potilaiden ryhmässä tunnistettiin ryhmä potilaita, joilla oli alun perin tyypin 2 diabeteksen diagnoosi ja joidenkin insuliinihoidon jälkeen.

Vaikuttaa siltä, ​​että tämäntyyppinen diabetes on välituote tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen välillä. Erilaisia ​​määritelmiä alkoi näkyä: "tyypin 1 diabetes", "tyypin 1 NIDDM", "hitaasti etenevä IDDM" jne.

Tähän aiheeseen liittyvän työn päätavoitteena on insuliiniriippuvuuden oikea-aikainen diagnoosi potilailla, joilla on tällainen diabetes ja tämän potilasryhmän varhainen toteaminen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Kuten käytännössä käy ilmi, potilailla, joilla on LADA-diabetes, on joitain ominaisuuksia, joita lääkäri voi välittömästi kiinnittää huomiota.

Ensinnäkin tämä on potilaan ikä - yleensä 25 - 50 vuotta - diagnoosin aikaan. Monien potilaiden perinnettä rasittaa diabeetikko, sukututkimuksessa tyypin 2 diabetesta on yleisempi, vaikka useat tutkijat eivät löydä tätä mallia. Paino-korkeus-indeksi tässä potilasryhmässä on normaalissa tai hieman korkeammassa.

Erityistä huomiota ansaitsee vähitellen heikentää glykeemista kontrollia (korkea HbA1c-taso), vaikka sulfonamidihoito on nimetty, ja tämän potilaan siirtymisen tuloksena insuliinihoitoon. Diagnoosi-aika ja insuliinihoidon nimittäminen LADA-diabetesta sairastaville potilaille on keskimäärin 6 kuukautta - 5,8 vuotta.

Kuten nimestä käy ilmi, LADA-diabeteksen syntymisessä ja kehityksessä haiman b-solujen tappion autoimmuunisuus on ratkaiseva. Mutta toisin kuin akuutin insuliitin tyypin 1 diabeteksessa lapsilla ja nuorilla, tämän prosessin kulku aikuisilla on paljon hitaampaa, mikä määrittelee diabeteksen oireiden asteittaisen ja "pehmeän" kehityksen ja insuliinin puutteen.

Kun otetaan huomioon patogeeniset mekanismi tuhoaminen Langerhansin saarekkeiden, tärkein kriteeri diagnoosi tämän tyypin diabetes on määrittää autoimmuuni tulehduksen merkkejä. Näistä autovasta-aineita antigeenin pitää sytoplasmassa haiman saarekesolujen (ICAab) ja autovasta-aineiden glyutamatdekarboksilaze (GADab).

Useimmat tiedemiehet pitävät käsitystä siitä, että autovasta-aineet ovat vain osoitus autoimmuuni-reaktioista, jotka ilmenevät kehossa eivätkä ne suoraan osallistu b-solujen tuhoamisen mekanismeihin.

Ensimmäiset tutkimukset tämän tyyppisten vasta-aineiden verityyppien määrittämiseksi tehtiin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla 70-luvun alussa. Kokeiden tulokset vahvistivat, että ICAab: n ja GADab: n läsnäolo veressä ja insuliinipuutos esiintyvät potilailla.

Tekevä tutkimukset potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes se aloitettiin tuloksista epidemiologisten tutkimusten, joka paljasti epätavallisen suuri osa potilaista (14,3%), insuliinin, ja 83% heistä siirtyivät insuliinihoidon ensimmäisten 12 kuukauden kuluttua diagnoosista.

Tanskan tutkijat havaitsivat, että IDDM: n esiintyminen yli 30-vuotiaiden väestöstä on 8,2: 100 000. Kumulatiivinen frekvenssi diabeteksen vaativat insuliinihoidon (0-90 vuotta), on alueella 1,5-1,6% koko väestöstä saavien potilaiden insuliinin ja eivät riipu potilaan iästä. Tämä mahdollisti hypoteesin DM 1 -tyypin mahdollisuudesta milloin tahansa.

Immuunijärjestelmän määrittäminen LADA-diabetesta sairastavilla potilailla vahvisti myös ICAab: n ja GADab: n läsnäolon. Tutkimus immunologisten parametrien prognostisesta merkityksestä aikuispotilailla, joilla on hitaasti etenevää tyypin I diabetesta, osoitti, että näiden vasta-aineiden läsnäolo veressä oli suuri korrelaatio ja insuliiniriippuvuuden seuraava kehitys.

Työ suoritetaan ruotsalaiset tutkijat potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes vastaanottamiseksi sulfanilamdnye valmisteet osoitti seuraavat: ryhmä ICA-positiivisten potilaiden on käännetty insuliinilla 4vuosi jälkeen taudin puhkeamista, ja ICA-negatiivisilla potilailla, ryhmä - kautta 8vuosi.

Samanaikaisesti on osoitettu, että tällaisten vasta-aineiden vasta-aineen veressä on äärimmäisen alhainen läsnäolo tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, joita on hoidettu pitkään sulfanilamidilääkkeillä tai ruokavaliohoitoon.

GADab- ja ICAab-tiitterien samanaikainen havaitseminen diabetesta sairastavilla potilailla voi merkittävästi lisätä insuliinipuutoksen ennustettavuutta. Mahdollisille valvonnasta 6vuosi ryhmä potilaita Ruotsissa c alustavan diagnoosin tyypin 2 diabeteksen, tapauksissa vuotiaista 15-34 vuotta, osoittivat, että yhdistelmä Molempien vasta-aineiden havaittiin 100% riippuen myöhemmän kehityksen insuliinin potilailla tässä ikäryhmässä.

Tutkimukset Australiassa annosteltuna tyypin 2 diabetesta tapauksissa yli 35 vuotta ja siirtyi myöhemmin insuliinihoidon (mutta aikaisintaan 6 kuukautta), osoitti merkittävästi korkeammat vasta-ainetasot GAD (verrattuna tiitterillä ICA-vasta-aineita) insuliinipuutospotilaiden ryhmässä kuin insuliinin säilyneessä ryhmässä.

Tämä vahvistaa, että GADab-tiitteri (kuin ICAab-titteri) määritetään tässä ikäryhmässä LADA: n diagnosoinnissa. Sama johtopäätös voidaan tehdä tuloksista tutkimuksen populaatiossa, joilla oli tyypin 1 diabetes (IMDIAB Study): tiheämmin GADab tapasivat vanhemmassa ikäryhmässä on diabetes tapauksissa yli 17-vuotiaille, kuin potilailla tartunta nuorempina ( ennen murrosikäisyyttä).

GAD: n vasta-aineiden laadullisen määrittämisen lisäksi vasta-aineiden määrän kvantitatiivisella määrityksellä on suuri prognostinen merkitys. Kuten se on esitetty Ruotsissa, potilailla, joilla on aluksi suuri tiitteri anti-GAD havaittu nopeampaa kehittämistä insuliinin puutos (pienempiä määriä C-peptidin vasteena glukoosin laskimoon jälkeen 3 vuosi) kuin potilailla, joilla on alhainen vasta-ainetiitteri aikaan perustamisesta diagnoosi. 20 IU: n GAD-vasta-aineiden taso tunnustetaan laajalti kynnykseksi insuliiniriippuvaisen tilan kehittymiselle.

Kyky vasta säilyä veressä pitkiä aikoja mahdollistaa suorittaa tutkimuksen potilaista enemmän "kokemus" CD, suorita retrospektiivinen testaus seerumit ja säätelemään veren vasta-ainetiitterin ajan.

Arvioitaessa eritystoiminnan b-solujen mahdollinen tutkimuksissa potilailla, joilla LADA-diabetes havaittiin alemman perustason C-peptidin diagnoosi, kuin potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. C-peptidin pitoisuus laskimoon annetun glukoositoleranssitestin jälkeen oli pienempi kuin tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, mutta korkeampi kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.

Seurantatutkimukset 1 vuoden ja 3 vuoden ovat heijastaneet edelleen asteittainen vähentäminen C-peptidin veressä potilailla LADA-diabeteksen suoritustaso laski potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes. On myös tärkeää huomata, että b-solujen erityskyky vaihtelee tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla kolmen vuoden kuluessa diagnoosin antamispäivästä.

Useissa tutkimuksissa C-peptidin pitoisuus veressä alle 0,6 nmol / l laskimonsisäisen glukagonin jälkeen tunnustetaan luotettavaksi absoluuttisen insuliinipuutoksen toteamiseksi; suhteellisen insuliinin puutteen arviointiperuste on alueella 0,6-1,1 nmol / l.

Näiden tutkimusten tulokset antavat meille mahdollisuuden tehdä seuraavat päätelmät:

  1. diagnoosihetkellä a-aikuispotilailla, joilla on autoimmuuni diabetes, b-solujen eritysfunktio pysyy riittävän korkealla tasolla (mutta pienempi kuin tyypin 2 diabeteksen kanssa);
  2. insuliinin puutos potilailla, joilla on LADA-diabetes, kehittyy asteittain suhteellisen lyhyessä ajassa diagnoosin jälkeen (1-2 vuoden kuluttua);
  3. määritettäessä tiitteri autovasta (ICA, ja GAD) yhdessä pitoisuuden tarkkailemiseksi C-pepida tässä potilasryhmässä tekee siitä erittäin todennäköistä tulevan esiintymän insuliinia riippuvuutta, joka on ratkaiseva ajoissa ehkäisyyn insuliinin puutos ja oikean hoidon valitsemiselle.

Verrattaessa LADA-diabeteksen, DM 1: n ja DM 2: n immunologisia ominaisuuksia, ei voida auttaa ongelman geneettisiä näkökohtia. On osoitettu, että tyypin 1 diabeteksen geneettinen alttius liittyy tiettyihin HLA-järjestelmän geeneihin, kun taas tyypin 2 diabetesta ei ole havaittu.

Tiettyjä assosiaatioita näiden antigeenien kanssa löytyy myös myöhäisestä autoimmuunisairaudesta aikuisilla. Näytetään DR3 / DR4-antigeenien lisääntynyt esiintyminen tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden ICA + -ryhmässä. Potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes on käännetty insuliinihoidon lopettamisen jälkeen sulfonyyliurean lääkkeiden oli yleisempää viestintää altistavia kehittämiseen insuliinin riippuvuus HLA-B8-antigeenin ja lähes kokonaan poissa HLA-B7 kulutuspinta.

GAD-vasta-aineiden samanaikainen havaitseminen ja diabetesta sairastavien potilaiden geenitestit osoittivat seuraavia malleja:

  • verrattuna kontrolliryhmään, potilailla, joilla on GAD-vasta-aineiden toteamiseksi lisättiin esiintymistiheys antigeenejä HLA-DQB 1 * 0201/0302 ja muiden genotyyppien * 0302-alleelit;
  • taajuus altistavia genotyyppi tyypin 1 diabeteksen kehitystä oli merkitsevästi pienempi GAD-positiivisista potilaista, joilla on tyypin 2 diabetes kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla;
  • assosiaatio sellaisten antigeenien kanssa, kuten HLA-A24 ja HLA-Bw54, jotka ovat tyypillisiä diabeteksen akuutille kehittymiselle, puuttuvat kokonaan potilailla, joilla on hitaasti kehittyvä diabetes; d) diabetes mellituksen ja GADabin esiintyvyys on kääntäen yhteydessä potilaiden ikäan.

LADA-diabeteksen epidemiologisen kuvan etnisistä piirteistä on syytä kiinnittää huomiota Etelä-Korean tutkimustuloksiin. GADabia (1,7%) esiintyi äärimmäisen alhaalla tyypin 2 diabetesta diagnosoivien potilaiden ryhmässä; terveiden yksilöiden kontrolliryhmässä GAD-vasta-aineiden havaitsemisnopeus määritettiin 1%: iin.

Samanlaiset tulokset saatiin noin esiintyvyys diabetogeenisten alleelien - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) ja HLA-DQB 1 * ei Asp-57 - (0,492) Korean potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.

Tutkimukset rooli vasta GAD kehittämisessä insuliinin riippuvuus potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes Kiinassa ovat vahvistaneet, että läsnäolo verta GADab ei riitä perusteeksi olettaa, että kehittäminen insuliinin puutteesta Kiinan kärsii LADA-diabetekseen.

Diabeteskehityksen ennaltaehkäisyyn ja ennaltaehkäisyyn tähtäävissä teoksissa on tarpeen suorittaa diabeteksen immuunimerkkien populaatiotutkimuksia. Tässä kysymysmuodossa tärkein tehtävä on määritellä GAD-vasta-aineiden määrittäminen radioimmunosaostuksella, koska ne ovat helpommin standardoituja, edullisempia ja sallivat massatutkimukset.

On myös otettava huomioon se, että nykyinen diabeteksen diagnostisia menetelmiä perustuu stimulaation b-solujen (SGTT, laskimoon GTT, testi käyttöönoton glukagoni), tauti usein havaitaan vasta myöhäisessä vaiheessa, kun paljon saarekesolujen, että laite on vahingoittunut.

Yksi LADA: n omistamiin nykyaikaisen tutkimuksen keskeisimpiin alueisiin on ongelma, joka estää insuliinin puutteen kehittymisen. Insuliinihoidon ennaltaehkäisevän hoidon mahdollisuutta käsitellään; Tämän käsitteen pohjalta on olemassa kolme pääperiaatetta:

  1. potilaan elämän säilyminen;
  2. glykemian ylläpito tasolle, joka on lähellä normaalia;
  3. tarjoamalla "lepoa" b-soluille.

Viimeistä asiaa on tarkasteltava yksityiskohtaisemmin. Kokeessa osoitettiin, että b-solujen pinnalla sijaitsevien antigeenien ilmentyminen pienenee eksogeenisen insuliinin antamisen jälkeen; mikä vähentää insuliitin ilmiötä ja rajoittaa niiden tuhoutumista.

Aktiivisesti erittävät solut ovat alttiimpia autoantisuojille kuin insuliinia tuottavat solut kohtuullisen toimivassa tilassa. Nämä olosuhteet syntyvät, kun potilaille annetaan pieniä annoksia insuliini-injektioita.

Japanilaiset tiedemiehet tekivät tutkimuksia tyypin 2 diabetesta sairastavien ICA + -tapausten kesken jakamalla ne 2 ryhmään. Ryhmä 1 sai injektionesteitä, joiden keskimääräinen kesto oli 3-16 U / vrk, toinen vastaanotettu sulfanyyliamidi-valmiste. Potilaita seurattiin 30 kuukauden ajan.

Saadut tulokset heijastivat seuraavaa kaavaa: ICAab katosi ryhmässä 4 neljästä viidestä potilaasta, toisessa ryhmässä ICAab määritettiin edelleen kaikissa potilailla. C-peptidin taso suun kautta annetun glukoositoleranssin jälkeen 6 ja 12 kuukauden kuluttua oli merkittävästi suurempi insuliinihoidon potilailla.

Toisessa ryhmässä C-peptiditaso laski asteittain. On myös huomattava, että vuoden havainto HbA1 hinnat pysyivät ennallaan hoidetuilla potilailla insuliinia, toisin kuin potilailla, joita hoidettiin sulfonamideille joka HbA1 taso nousi.

Johtopäätöksenä vedetään kysy neuvoa insuliinipistoksista pieninä annoksina potilaille, joilla LADA-diabetekseen kehittymisen estämiseksi niiden insuliinin puutos. Kuitenkin kysymys osallistumismekanismista tähän insuliinin prosessiin on edelleen avoin.

Potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, joka aikaan diagnoosi 2viikko intravenoosisesti insuliini, osoittaa suurempi pitoisuus aterian jälkeen C-peptidi ja alempi HbA1 aikana 1. vuosi taudin verrattuna ryhmän diabeetikoilla, joille tällaista hoitoa ei ole tehtiin.

Suoritetuissa monikeskustutkimuksissa (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial) verrattiin intensiivisen insuliinihoidon käytön etua tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa perinteiseen.

Tulokset Tämän tutkimuksen avulla voimme päätellä tarpeesta varhaisen aloittamisen tehostetun insuliinihoidon potilaan LADA-diabetekseen suojella saarekesolujen haitallisilta vaikutuksilta välittäjäaineiden autoimmuunitulehdukseen.

Tämän tarkastelun päätteeksi olisi huomattava seuraavat:

Late autoimmuunidiabeteksessa aikuisista (LADA) on sairaus aiheuttama autoimmuunisairaus patogeneettisiin vahinkoa saareke laitteistoa haiman soluja, ominaista hitaasti etenevä lopullisen kehittämisen kliinisten insuliinin puutos.

Tärkein kriteeri LADA-diabeteksen diagnosoimiseksi on autoimmuunin tulehduksen immunologisten merkkiaineiden - GADab ja ICAab.

Pienien insuliiniannosten määrittäminen LADA-potilaille mahdollistaa b-solujen suojan suurelta osin autoimmuunin tulehduksen välittäjien haitalliselta vaikutukselta ja estääkseen solujen tuhoamisprosessit.

Menetelmä GADab: n määrittämiseksi mahdollistaa riskiryhmien seulontatutkimukset, joilla tunnistetaan diabetesta sairastavat potilaat sairauden prekliinisessä vaiheessa ja estetään insuliiniriippuvuuden esiintyminen.

Aikuisten piilevän autoimmuunik diabeteksen (LADA)

Vuonna 1986 Groop L.C. et ai. kuvaavat potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, joka, vaikka vasta-aineiden läsnäolo saarekesoluille solut olivat säilyttäneet toimintaa β-soluja. Seuraavaksi Tuomi T. et ai. (1993), Zimmet P.Z. et ai. (1994) ovat ottaneet käyttöön termin LADA (aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes), jolle on ominaista hidas eteneminen autoimmuunisairaus prosessia ja korvauksia ruokavalion ja oraalinen diabeteslääke insuliinihoitoon tarkoitukseen.

LADA: n esiintyvyys on melko korkea. Potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ikä 35-40 vuotta, se saavuttaa 10% (Wroblewski M. ym, 1998;.. Tuomi T. et ai, 1999), mutta nousee 25% (Turner R. vuotiaiden vähintään 35 vuotta kirjailija, Borg H. et ai., 2003).

Diabeteksen kansainvälisen immunologian ryhmä Mellitus ehdotti seuraavia kriteereitä sen havaitsemiseen:

  • ikä yli 30 vuotta;
  • vähintään yhden tyypin 1 diabetesta (ICA-vasta-aineet saarekesolujen sytoplasmalle;
  • GAD-vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille;
  • IA-2 - tyrosiinifosfataasi-vasta-aineet; IAA - insuliinivasta-aineet);
  • insuliinihoitoa ei tarvita vähintään 6 kuukauden ajan diagnoosin päivämäärästä.

Tällä hetkellä esitetään samankaltainen kuvio taudin lapsuudessa ja nuoruudessa (kun kliinisiä oireita diabetes mellitus tyyppi 2, jossa on ylipaino). Nämä vaihtoehdot ovat nimeltään lady-kaltaiset (piilevän autoimmuunidiabeteksen nuorilla miehillä, Lohmann T. ym., 2000) ja LADC (piilevän autoimmuunidiabeteksen lapsilla, Aycan Z. ym., 2004).

Autovasta-aineiden määrittäminen saarekesoluille on ratkaiseva tekijä tyypin 2 diabeteksen erilai- sen diagnoosin ja latenttien autoimmuuni-diabeteksen hoidossa ylipainoisilla lapsilla. Tämä on erityisen tärkeää ottaen huomioon erilaiset lähestymistavat näiden sairauksien hoitoon: ruokavaliohoito yhdessä oraalisten hypoglykeemisten lääkeaineiden kanssa tai insuliinihoidon alkuvaiheessa.

Vaikka autovasta-aineiden saarekesoluille solujen tyypin 1 diabetes ja LADA, on olemassa tiettyjä eroja näiden sairauksien. Tyypin 1 diabetes, yleensä määritelty kaikissa suoritusmuodoissa autovasta-aineita (ICA, GAD, IA-2, IAA), kun taas LADA paljasti vain yksi tai kaksi vaihtoehtoa (lähinnä, GAD ja ICA), IA-2 ja IAA ovat erittäin harvinaisia ​​(Naik RG et ai., 2003).

Tällä hetkellä tärkeä näkökohta on β-solujen toiminnan arviointi LADA: ssa, jonka avulla voidaan määrittää, onko tämä diabeteksen variantti latentti tauti tai koska sen debyytti on melko aggressiivinen.

Myöhemmin tämä ryhmä Tutkijat tutkivat sisällön C-peptidin verinäyte yhdistämisen jälkeen laskimoon glukoosia (0,5 g / kg), ja sen jälkeen (90 minuutin kuluttua) antamisen glukagonin. Taudin puhkeamisessa C-peptidin taso vastauksena glukoosin antamiseen oli merkittävästi suurempi LADA-potilailla kuin tyypin 1 diabetes mellitus.

Kuitenkin vuosi myöhemmin ja myöhemmin C-peptidin pitoisuus oli yhtä alhainen kummassakin sairauden variantissa vastauksena glukoosin stimulaatioon. Reaktio C-peptidin vasteena seuraava antaminen Glukagonin väheni samalla tyypin 1 diabetes ja LADA diagnoosista ja vähitellen laski sen jälkeen.

LADA-hoidon yleiset periaatteet eivät poikkea tyypin 1 diabetes mellituksen hoidosta. On tarpeen noudattaa riittävää ruokavaliohoitoa, jossa liiallinen paino on suositeltavaa rajoittaa kaloreita elintarvikkeissa ja lisätä liikuntaa. Näiden potilaiden metformiinivalmisteiden liiallista painoa annetaan.

Tiatsolidiinidioneja ei ole tähän mennessä käytetty LADA: ssa eikä niillä ole näyttöä kliinisestä käytöstä tässä taudissa. Sulfonyyliureoita ei käytetä LADA: ssa, koska ne edesauttavat β-solujen toiminnan riittävän nopeaa pienenemistä sen jälkeen, kun annetaan suuria annoksia insuliinivalmisteita.

Tutkimuksissa ei vahvistanut immunomodulatorinen vaikutus insuliinin, koska samanlaisia ​​tuloksia saatiin potilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes ja saarekkeiden autovasta-aineiden puuttuminen (Alvarsson M. et ai., 2003). On selvää, että tässä tapauksessa insuliinin epäspesifinen positiivinen vaikutus glukoosimyrkyllisyyteen on ratkaiseva.

Tällä hetkellä LADA: lla on ehdotettuja immunomodulaattorihoitoa koskevia variantteja. Soveltamisesta diatsoksidi ja oktreotidi, vähentää ilmentymistä β-solujen antigeeneille, kuitenkin, jos tyypin 1 diabetes niiden vaikutus oli vähäinen ja ohimenevä (Ortqvist E. et ai., 2004).

Näytetään edullinen vaikutus lämpösokkiproteiinien (DiaPep277) endogeenisen insuliinin eritystä, mikä todennäköisesti johtuu muutos Th1-lymfosyyttien (vähennys tuote γ-interferoni) Th2-lymfosyyttien (lisääntynyt muodostuminen IL-9, IL-13; Raz I. et ai. 2001). Herold K.C. et ai. (2002) tutkivat anti-CD3-monoklonaalisten vasta-aineiden vaikutusta LADA: ssa.

Saatiin CD8 + / CD4 + -solujen suhdetta, mikä ilmeni kliinisesti insuliinin erityksen lisääntymisellä. Kannustavia olivat Agardh C.D. (2005), jossa immunologisen toleranssin induktio osoitettiin GAD65-saarisoluantigeenien ihonalaisella annostuksella keskisuurissa annoksissa (20 ug).

Kliinisesti hoidetuilla potilailla oli paaston C-peptiditason nousu yhdessä hoidon sivuvaikutusten kanssa. Täten paljastuu LADA: n immuunimodulaattorihoidon kannalta merkittäviä mahdollisuuksia, joiden tarkoituksena on säilyttää β-solujen toiminnallinen aktiivisuus pitkään aikaan.

Tällä hetkellä useat kirjoittajat ehdottivat uusia termejä, luonteenomaiset LADA, lukuun ottamatta käsitteen "piilevä»: ADA (autoimmuunidiabeteksen aikuisilla; Fourlanos S.I ym., 2005); ADASP (autoimmuunisairaus aikuisilla, joilla on β-solufunktion hitaasti etenevä lasku, Stenstrom G. et ai., 2005).

Monet kasvot diabetes

Tietoja diabetesta on kirjoitettu satoja tieteellisiä teoksia ja suosittuja tieteellisiä kirjoja. Silti hänen kanssaan on vielä paljon salaisuuksia, ei ole vastausta moniin kysymyksiin. Esimerkiksi kävi ilmi, että ei ole vain tyypin 1 diabetes ja tyypin 2 diabetes.

Toinen taudin "välitasoinen" versio on, jonka lääkärit kutsuvat latenttiä autoimmuuni diabetekseksi aikuisilla (LADA). Tämän taudin salaisuus on se, että se näyttää olevan "naamioitu" tavalliselle tyypin 2 diabetekselle. Tämän seurauksena potilaat eivät saa asianmukaista hoitoa, komplikaatioiden riski kasvaa.

1. Lääkärit erottavat paitsi tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen, myös muita tauteja.

Latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla (LADA) on termi, jonka lääkärit määrittelevät tyypin 1 diabeteksen, joka kehittyy hyvin hitaasti monien vuosien ajan. "Aikaisemmin tyypin 1 diabetes esiintyi pääasiassa lapsilla, joten kutsuttiin sitä" nuorena ", kertoo Kaliforniasta endokrinologi James McCallam.

Mutta kun tyypin 2 diabetes alkoi havaita yhä enemmän lapsilla, tiedemiehet ymmärsivät, että tämä ei ole pelkästään "aikuinen" tauti. Toisaalta kävi selväksi, että ei vain lapset kärsivät tyypin 1 diabetesta. Tänään tiedämme, että pieni osa aikuista, jotka kehittävät tyypin 1 diabetesta. "

2. Sattuu, että tyypin 2 diabeteksen diagnoosi on väärässä.

"Tosiasia on, että yleensä tyypin 2 diabetes on yleisin", Dr. McCallam selittää. - Yhdysvalloissa 90-95% kaikista diabeetikoista kärsii tyypin 2 diabetesta. Mutta ihmiset, joilla on "välitön" diabetes, ovat monin tavoin erilaisia ​​kuin tyypilliset diabeetikot. On syytä epäillä diagnoosia, jos potilas on alle 50-vuotiaana, jos hänellä ei ole ylipainoa, yksikään perheessä ei ole diabetes. Valitettavasti lääkärit eivät aina kiinnitä huomiota näihin oireisiin. Sitten potilaalla on epätarkka diagnoosi. "

3. Miten "välitöntä" diabetes on hoidettu?

Tämäntyyppinen diabetes on autoimmuunisairaus. Immuunijärjestelmä iskee oman organisminsa ja tuhoaa beetasolut, jotka tuottavat insuliinia haimassa. Mutta toisin kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, tällaisten potilaiden ei tarvitse tulla insuliiniksi jo jonkin aikaa.

"Tällaisissa tapauksissa immuuniprosessit ovat hitaita", sanoo Baltimorein endokrinologi Sally Pinkstaff. - Haimassa näillä potilailla on vielä "toimivia" beta-soluja. Siksi ne voidaan aloittaa tavanomaisilla lääkkeillä, joita tyypin 2 diabetesta sairastavat. " Vähitellen vasta-aineet tappa- vat yhä useampia beetasoluja. Insuliinin taso laskee jyrkästi. Sitten insuliinihoito tulee pakolliseksi.

4. Virheellinen diagnoosi ei ole maailman loppu.

On olemassa aika, jonka lääkärit kutsuvat tyypin 1 diabeetikoiden "kuherruskuukaudeksi": tämä on aika, jolloin verensokeria voidaan ohjata ilman insuliinihoitoa. Se voi kestää vuoden ja jopa pidempään. Esimerkiksi Cheriz otti lääkkeet kolmen vuoden ajan, mutta sitten hän joutui vaihtamaan insuliinihoitoon.

Oikea diagnoosi auttaa aina selviytymään potilaan sekaannuksesta. "Tietenkin on parasta oppia todellinen diagnoosi mahdollisimman pian. Sitten sinä ja lääkäri säännöllisesti seuraat verensokerin indikaattoreita, ymmärtävät selvästi, miten tauti kehittyy, mitä seuraavaksi odottaa, sanoo tohtori Pinkstaff.

5. Kysymyksiä on enemmän kuin vastauksia.

Lääketieteellinen yhteisö ei ole vielä päässyt yksimielisyyteen monista LADA: n kiistanalaisista kysymyksistä. Esimerkiksi, on mahdollista kutsua tämän tyyppisen sairauden diabetesta tyyppiä 1.5? Tai onko kaikki samaa tyypin 1 diabetes? Ainoa samankaltaisuus "väliaikaisen" diabeteksen kanssa tyypin 2 diabeteksen kanssa on, että alkuvaiheessa hoito suoritetaan ilman insuliinia. Muut asiantuntijat uskovat, että "naamioitu" diabetes on paljon yhteinen molempien tärkeimpien tämän taudin tyypin kanssa.

Entä jos epäilet diagnoosin oikeellisuutta?

  1. Pyydä lääkärisi määräämään sinulle C-peptiditesti. Tämä analyysi osoittaa, kuinka paljon insuliinia haimaasi tuottaa.
  2. Kysy vasta-ainetestiltä (GDA-vasta-ainetesti). Positiivinen vaste merkitsee sitä, että kehossasi on soluja, jotka hyökkäävät immuunijärjestelmään.
  3. Etsi endokrinologi, joka on erikoistunut erityisesti autoimmuunisairauksien hoitoon aikuisilla.
  4. Oletetaan, että tällaista asiantuntijaa ei löydy heti. Sitten sinun on seurattava tarkasti verensokeritasoja. Jos et saa oikeita indikaattoreita, sinun on muutettava hoitokäytäntöjä. Loppujen lopuksi todellisen diagnoosin nimi ei ole tärkein asia. Komplikaatioiden välttämiseksi on tärkeämpää käsitellä asianmukaisesti. Ja se ei riipu ainoastaan ​​lääkäriltä vaan myös potilasta.

Autoimmuuninen diabetes, joka ei vaadi insuliinia, jos se havaitaan (aikuisten latentti autoimmuuni diabetes)

Määritelmä ja patogeneesi

Monien vuosien ajan uskottiin, että riippuvuus insuliinin antamisesta on spesifinen kliininen merkki diabeteksen autoimmuuneista muodoista. Ajan mittaan kuitenkin kertyneitä tietoja epäsuhta toisiaan joissakin tapauksissa kliinisissä (insuliinista riippuvainen) ja patogeenisia (läsnäolo autoimmuunisairauksien vaurioita B-solut) kriteerit ja siksi eristää alaryhmiä potilailla, joilla on diabetes tyypin SD luokitusta etiological pohjalta kehitettiin.

Tämän luokittelun mukaan, SD 1-nnen tyypin on tunnusomaista tuhoutuminen saarekesolujen B-solujen, joka on merkittävä väheneminen tai täydellinen lopettaminen insuliinin eritystä, useimmissa tapauksissa autovasta-aineiden läsnäolon ja saarekesolujen ja on muuttunut taajuus immunoregulatorisia geenien HLA.

Tämän tyyppinen DM on tyypillisimpiä lapsille, mutta voi ilmetä myös toisessa ikässä ja useimmissa tapauksissa, vaikkakaan ei aina, on insuliiniriippuvainen. Diabetes tyypin 2 yleensä kehittyy aikuisiässä, se on tunnettu siitä, että riittämätön insuliinin eritystä, läsnä ollessa tai ilman insuliiniresistenssiä, oireita ei autoimmuuniprosessin useimmissa tapauksissa (mutta ei aina) hoidettaessa potilaita ei vaadi insuliinin.

Lääkäreille joissakin tapauksissa on vaikeaa erottaa tyypin 1 diabetes ja tyypin 2 ja yksi niistä ominaisuuksista, joka erottaa ne toisistaan, se on yleisesti ottaen olla läsnä tai poissa autovasta-aineita saarekkeiden. Kuitenkin todettiin, että pieni määrä potilaita, jotka eivät edellytä insuliinihoitoa aikaan diabeteksen diagnoosiin, diabetes markkerit tunnistetaan tyypin 1 - vasta-aineiden B-soluja.

Ilmaisemaan muotoja diabetes aikuisilla, aluksi ei-insuliini ja on tunnettu siitä, että vasta-aineiden läsnäolon saarekesolujen, joka joissakin tapauksissa kehittyä insuliinista riippuvaisessa sairaudessa, otettiin käyttöön termi "latentti autoimmuuni diabetes aikuinen" (latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla, LADA).

Olettaen, että tyypin 1 diabetes ja LADA ovat erilaisia ​​patologisia prosesseja, vaikka molemmat ovat luonteeltaan autoimmuuneja, jotkut kirjoittajat ovat ottaneet termiin 1 tyypin 1 diabeteksen. Tekijöiden näkökulmasta termi autoimmuuni, joka aluksi ei vaadi insuliinihoitoa, aikuisen diabetes (tai LADA) heijastaa paremmin tämän diabeteksen ominaisuuksia.

Nämä tutkimukset, rajallinen Euroopan väestöstä, viittaavat siihen, että potilailla, joilla LADA muutoksia HLA järjestelmässä erityisesti geneettinen alttius diabeteksen tyypin 1, ovat vähäisempiä kuin potilailla, joiden vaikutus alkaa nuorempana. Jos näin on, niin diabeteksen debyytti aikuisikään on ymmärrettävää.

LADA- ja tyypin 1 diabeteksella on useita samanlaisia ​​ominaisuuksia. Esimerkiksi, haiman kudosnäytteet potilailla, joilla on LADA jäljellä toiminto B-solujen ja vasta-aineiden läsnäolon glutamiinihappodekarboksylaasi (GAD), osoittavat T-solun insuliittiin - tunnusmerkki diabetes tyypin 1.

LADA: lla voidaan kuitenkin havaita immunotoleranssi B-soluantigeeneille, mikä edistää haimatulehdusten spontaania suojausta laajasta T-solujen tuhoutumisesta. Lisäksi joillakin LADA-potilailla on kliinisiä tai subkliinisiä ilmenemismuotoja autoimmuunisillä endokrinopatioilla (kilpirauhasen ja lisämunuaisten).

Tässä tapauksessa havaitaan vastaavien endokriinisten elinten soluihin kohdistuvia vasta-aineita ja voidaan puhua autoimmuunin polyendokriiniannosprogeenien esiintymisestä potilailla.

Voimme olettaa, että kun kyseessä on LADA pienennystoimintoa B-solujen geneettisesti alttiilla henkilöillä on seurausta useiden haitallisia tapahtumia soluissa. Yleisesti ikä ilmentymä diabeteksen määräytyvät pitkälti jäljellä massan toiminnallisesti aktiivisia solussa ja siksi potilaita, joilla LADA Olen enemmän kuin lapsilla ja nuorilla, joilla on jäljellä eritystä C-peptidi on erittäin alhainen.

LADA-ominaisuudet

Potilaat LADA lisäksi vasta-aineiden läsnäolo B-soluissa ja paljastaa muita tyypillisiä oireita tyypin 1-ro-tyyppi, esimerkiksi korkean taajuuden HLA-DR3 ja DR4. Aikuisten diabeetikoille, jotka eivät tarvitse insuliinia hoitoa vasta-aineiden kanssa GAD ja / tai saarekesolut (ICA), insuliinin tarvetta esiintyy paljon aikaisemmin kuin näissä ilman ICA.

GAD-vasta-aineita havaitaan 75%: lla insuliinipuutospotilailla, jotka on määritetty C-peptidin reaktiolla glukagonin antamiseen ja vain -10 prosenttiin potilaista, joilla ei ole insuliinivajausta. Tyypin 1 diabetes, jolla on akuutti haittavaikutus ja LADA, eroavat toisistaan ​​saarisoluantigeenien vasta-aineiden tyypissä.

Näin ollen, vasta-aineiden läsnäolo GAD ja ICA osoittaa hitaasti kehittyvä prosessi, ja vasta-aineita luontaisen kliinisen IA2 suoritusmuodossa on akuutti puhkeaminen ja nopea eteneminen. LADA potilaat havaitaan joissakin tapauksissa, insuliiniresistenssi, samanlaisia ​​kuin diabetes tyypin 2, mutta selvempi rikkoo eritystoimintaa B-solujen suurimmalla stimulaatiota.

Insuliiniriippuvuuden ennustava arvo on sekä ICA että GAD: n vasta-aineita, mutta GAD: n vasta-aineiden esiintyvyyden ennustettavuus on suurempi. Tämän seurauksena väestöpohjainen tutkimus keskuudessa 2076 italialaiset yli 40-vuotiaille, jotka on jaettu ryhmiin - diabetes, joilla on heikentynyt glukoosinsieto ja normaali glukoosinsieto - vasta GAD esiintyy 2,8%: lla potilaista, joilla on diabetes, ja vasta IA2 vain 4 potilasta, joista kahdella oli vasta-aineita GAD: lle.

Näin alhainen vasta-aineiden yleisyys johtuu ilmeisesti pienempi, yleensä geneettinen taipumus sairastua tyypin 1 diabetekseen tyyppi asukkaiden Manner Italian alueilla. Vertailevia tutkimuksia tehdään analyysi Euroopan ulkopuoliset populaatiot, osoitti, että vasta-aineita GAD havaitaan harvoin filippiiniläisiä ja ihmiset Afrikkalainen laskeutuminen, eikä ole mitään asukkaat Papua-potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, joka ilmoittaa alhaisen osuus immuunijärjestelmän komponenttien kehittämisessä diabeteksen keskuudessa tämän etnisen ryhmä.

Niillä potilailla, jotka eivät olleet saaneet insuliinihoitoa, sairauden kesto on alle 5 vuotta, GAD-vasta-aineita havaittiin 10%: lla potilaista ja potilailla, joilla on pidempi diabetes - vain 3% tapauksista.

Ristiriitaisia ​​tietoja LADA: n esiintyvyydestä saatiin paitsi Euroopan eri väestöryhmien tutkimuksessa myös Euroopan mantereen alueella. Taulukossa 2 on yhteenveto viimeaikaisista GAD-vasta-aineiden esiintyvyyden tutkimuksista diabeetikoilla, jotka eivät ole saaneet insuliinihoitoa eurooppalaisissa subpopulaatioissa.

Lisäksi standardien arviointiperusteiden puuttuminen saaduista tuloksista ei salli LADA-esiintyvyyden vertailua eri maissa, kuten onnistuttiin tyypin 1 diabeteksen diagnosoimiseksi alle 15-vuotiailla potilailla.

Geneettiset markkerit

Osana UKPDS tutkimuksessa on osoitettu, että kun läsnä on haplotyyppi HLA-DQB 1 * 0302 voidaan tunnistaa potilaat, joilla on suuri riski kehittää insuliinista riippuvainen. Jos, kuitenkin, potilailla, joilla on diabetes taudin kesto yli 5 vuosi, konsentraatio C-peptidi on normaalilla alueella tai yli ja on suojaava haplotyyppien HLA-DQB 1 * 0602 ja HLA-DQA1 * 0102, riski riippuvuus insuliinin alhaisina.

Autoimmuunidiabeteksessa potilaita Tämä ryhmä voidaan riittävän pitkä ilman insuliinia. Kun läsnä on perheen riski diabeteksen tyypin 1 42%: ssa tapauksista tarttumisen geenien tunnistamiseen IDDM1 lokuksen HLA luokan II br21 kromosomeja, ja 10%, ovat hammastuksessa keskittyen IDDM2 promoottorialueella geenin kromosomin l1r15,5 insuliinia. Lisäksi muita geenilokuksia määritettynä geneettinen taipumus diabetes tyypin 1, mutta sen laajuus niiden osallistumisesta kehittämiseen LADA ei ole osoitettu.

Taajuus geeni HLA DQB1 * 0201 ja 0302 hemoglobiini-DR3 / DR4, ilmeisesti korreloi ikä taudin puhkeamista. Potilailla, joille kehittyi diabetes tyypin 1 vuoden iässä 20 heterotsygoottinen HLA-DQB1 * 0201 ja HLA-0302 RKZLZH4 harvinaisempaa kuin potilailla tartunta nuorempina. Jotkut kirjoittajat eivät kuitenkaan kyenneet luomaan tällaista suhdetta.

Mukaan suomalaisia ​​tutkijoita esiintyvyys HLA-DQV1 * 0201 0302 potilasta, joilla vasta-GAD pienempi (12%) kuin potilailla, joilla on varhainen (34%) ja myöhäiset (41%) alussa diabetes tyypin 1, vaikka ei eroaa DR3 / DR4: n esiintyvyydestä aikuisiän diabetesta sairastavilla potilailla (12,5%).

Lisäksi, kuten on esitetty toisessa tutkimuksessa, suhteellinen määrä diabeetikoilla, jotka eivät vaadi insuliinihoitoa, vasta-aineiden kanssa GAD genotyypin ja HLA-DQB 1 * 0302 tai 0602, eroaa merkittävästi suhteellinen määrä potilaita DM tyypin 1 g kanssa sama genotyyppi. Samaan aikaan, kuten erot kahden potilasryhmiä DM tyypin 1-ro eri ikä taudin puhkeamista todettiin.

Nämä tiedot vahvistavat tuloksia aikaisempien tutkimusten että ikä ilmentymä diabetes ei vaikuta läsnäolo suojaavan HLA-DR2 ja HLA DQB1 * 0602 tai altistavia HLA-DR4 ja HLA-DQB1 * 0302 genotyyppi. Päinvastainen tulokset saatiin pieni tutkimus Saksan kirjoittajien mukaan vain 17% 24 potilaasta debyytti diabeteksen tyypin 1 iässä 40 vuotta oli renotip HLA-DQBl * 0302, ja 21%: lla potilaista oli genotyyppi HLA-DQB1 * 0602.

Kysymys on, ovatko ikäerot heijastavat eri ulkoisten tekijöiden vaikutusta, jäävät vastaamatta. Näin ollen, kun etenemisen tutkimisessa diabetes insuliinin edellyttää taajuuden määrittämiseksi nuzhnogo näytteen tilavuus on otettava huomioon sellaiset tekijät kuin potilaan ikä, diabeteksen keston, C-peptidi, BMI, ja läsnäolo ICA suojaava haplotyyppien HLA-DQB 1 * 0602 ja HLA-DQA1 * 0102.

LADAn seulonta

Käytännössä ensimmäinen vaihe LADA-potilaan tunnistamisessa on GAD-vasta-aineiden havaitseminen potilailla, joilla on tyypin 2 diabeteksen varhainen kehitys. UKPDS-tutkimuksen tulokset osoittivat selvästi, että 35-45-vuotiailla diabetespotilailla GAD: n ja ICA: n vasta-aineilla useimmissa tapauksissa riippuvuus insuliinista kehittyy nopeasti.

Olipa kyseessä taudin patogeeninen ominaisuus tietyssä ikäkaudessa tai epäasianmukainen hoito, se on epäselvä. Vaikka tämä ei ole vielä vahvistettu edut havaitaan potilailla, joilla on vasta-aineita GAD rinnakkain kirjoittamalla HLA ja ne määrittää tason C-peptidin seulonta vasta-aineiden GAD, laatijoiden mukaan, se olisi silti suorittaa.

GAD-vasta-aineita sairastavilla potilailla autoimmuuneja reaktioita havaitaan usein erilaisten endokriinisten solujen suhteen. Tästä syystä kilpirauhasen ja lisämunuaisten vasta-aineiden havaitseminen voi olla hyödyllistä latenttien autoimmuunien endokrinopatioiden diagnosoimiseksi. Ennen vasta-aineiden määrittelyä olisi kuitenkin kerättävä kliininen ja sukututkimus.

Informatiivinen indikaattori on autoimmuunisairauksien esiintyminen sukulaisryhmissä, ja alhaiset BMI-arvot voivat olla indikaattori insuliiniriippuvuuden nopeasta kehittymisestä. Itse itse, ruumiinpaino ei voi ilmaista LADA: n läsnäoloa tai poissaoloa, koska LADA-tapauksia kuvataan myös liikalihavuudelle.

Kun GAD-vasta-aineet havaitaan, C-peptiditaso, HbA-tila ja toisen tyyppiset vasta-aineet määritetään arvioimaan taudin vaihe ja optimaalisen hoidon valitsemiseksi. Joillakin LADA-potilailla havaitaan insuliiniresistenssiä, ja tällaisissa tapauksissa C-peptidin määrittäminen ei ole informatiivinen. Lisäksi on pidettävä mielessä, että HLA-typistäminen, huolimatta sen merkittävistä diagnostisista arvoista, on erittäin kallis tutkimusmenetelmä.

Diabetes ei ole 1 eikä 2. "Uusi diabetes": Diabetes mellitus ja puoli (1,5)

Tällä hetkellä suuntaus kohti syntymistä diabeteksen muotoja epätyypillisiä, ei ole klassinen kurssi. Tätä kysymystä korotan ja yrittää voit välittää, koska lukuun ottamatta kaikkien tiedossa tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes, LADA-diabetekseen alkoi kokoontua säännöllisesti (diabetes ja puoli, 1,5) ja MODY-diabetes, varata erikseen diabetes raskauden aikana (raskausdiabetes).

Tietenkin on olemassa muita sokeritaudin (esim sokeritaudin muihin hormonitoimintaa sairaudet - akromegalian, Cushingin oireyhtymä, kilpirauhasen liikatoimintaa, aldosteronoma, hyperparatyreoosi).

Nyt, jotta ymmärtää, mikä on diabetes mellitus puolitoista (1.5), on tarpeen selventää, mikä on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes.

Tyypin 1 diabetes - on enintään 10% kaikista diabeteksen tunnetut aikavälillä on - insuliini, (alkaa yleensä lapsuudessa, mutta nyt tapahtuu alkaa myöhemmällä iällä), tämän tyypin diabetes taustalla autoimmuunisairaus haimatulehdus lähes kokonaan kuoli solut, jotka tuottavat insuliinia, henkilö ei voi selvitä ilman insuliinipistoksista, usein "kuuluu" in ketoasidoosi (tila, jolloin muodostuu asetonia kehon rasvan jakautumista, myrkytys ja nestehukka).

Tämän tyyppinen diabetes voi olla 2 tyyppiä:

  1. autoimmuunin alatyypin, aina vasta-aineiden tuottamiseksi haimaan ja insuliiniin. Autoimmuuni alatyyppi LED1 on 2 muotoja: klassinen formaatteja DM1 tyyppi tyypillisiä manifestaatioita ja piilevä muoto, kun alusta (aukon), se on samanlainen kuin tyypin 2 diabetes tyyppi;
  2. idiopaattinen alatyypin (kun ei ole immuuni tulehdus ja vasta-aineita, ja kliiniset oireet, kuten tyypin 1 diabetes mellitus Se tapahtuu 2 muodostaa -. fulminant muodossa (nopea virtaus, jossa haiman soluja) ja indolatentnaya muoto (jossa on lievempi kurssi ja usein diabeteksen remission kehittäminen useita vuosia).

Tyypin 1 diabeteksessa on niin mielenkiintoinen käsite kuin "kliininen remissio tai häämatka", kun potilas spontaanisti normalisoitu verensokerin normaaliksi määrään siten, asteittainen väheneminen insuliiniannokset tai peruuttaa sen määräajaksi tai hallintaan potilaan pienimmällä annoksella insuliinia 0,4 yksikköä. kg, mutta tämä aika ei voi pidentää tyypin 1 diabetes tyypin yli 1 vuoden (siis tässä pettää käsite - "hyödyntäminen", mutta näin ei valitettavasti ole niin, olisin kutsutaan tämän ajan - "jakaus tervehdys soluissa" ja "sähinkäiset" ovat " Ings niiden insuliini ").

Diabetes mellituksen remissio on osittainen, kuten "kuherruskuukauden" ja täynnä. Täydellinen remissio on ajanjakso diabeteksen aikana ilman lääkitystä, jossa on terveitä verisuonia, se voi kestää yli viisi vuotta. Täysi ei tarkoita sitä, että diabetes on parantunut, mikä tarkoittaa sitä, että potilas voi useita vuosia ilman lääkkeitä, vain ruokavaliota, harvemmin ja ilman sitä. Olen tyytyväinen siihen, että täydellinen remissio voi olla tyypin 2 diabetesta ja tyypin 1 diabeteksen murtumatonta muotoa.

Diabetes mellitus tyyppi 2, tunnetaan enemmän kuin muut diabetes mellitukset. Tämä diabetes mellitus on 80% kaikista diabetesta. On myös 2 alatyyppiä (joiden vastustuskyky insuliiniresistenssistä on liikalihavia yksilöitä ja insuliinin erittymistä hallitseva määrä, useammin vähärasvaisina).

Tämän tyyppisen diabeteksen veressä ei ole autoanttia. Ketoasidoosi ei tapahdu aikaisin taudin kuten tyypin 1 diabetes, se voi kehittyä 20-30 vuotta taudin puhkeamista, jossa ehtyminen haiman ja lopettamista insuliinin tuotantoa. Sitä hoidetaan diabeteksella, kuten tiedetään, erilaisten hypoglykeemisten lääkeryhmien yhdistelmällä.

Sen esiintyvyys SD1: ssä on 10%. tämä on suuri prosenttiosuus, miksi on niin tärkeää diagnosoida se. Kiinnostus tämän tyypin diabetes johtuu siitä, että hän on ottaa alku, tyypin 2 diabetes, eli hidas, ilman laihdutus aloittaa pienillä hyperglykemia ilman ketoasidoosi, diabetes tyypin 2 ei ole kovin erilainen.

On kuitenkin yksi ero, diabetes ja puoli voi, alle 1 vuoden alusta (debyytti) nopeasti "tullut insuliinista riippuvainen diabetes", niin ennemmin alkoi insuliinihoidon, sitä enemmän haiman voi pelastua kuoleman ja nyt tämä diabetestyyppi on tulossa samanlainen tyypin 1 diabetekseen tyyppi, joten nimi - diabetes puolitoista.

Tämän tyypin diabeteksen haiman vasta-aineita tuotetaan, kuten tyypin 1 diabeteksessa, ja jopa suuremmalla tiitterillä kuin tyypin 1 diabeteksellä. Ja mikä tärkeintä, miltä se näyttää tyypin 2 diabetes, parannuskeinoa diabeteksen ja puoli et voi vain insuliinia, mutta myös diabeteslääke - metformiini lääkeryhmän - tiatsolidiinidionien ja inkretiinit. Ei ole merkityksetöntä, että LADA (diabetes puolitoista kertaa tieteellisesti) alkaa jo 25-vuotiaana!, Miksi on niin tärkeää diagnosoida ja hoitaa sitä oikein.

Kun se diagnosoidaan, veri luovutetaan seuraaville vasta-aineille:

  • glutamaattikarboksylaasiin (GAD),
  • insuliinille (IAA),
  • (ICA),
  • sinkkityyppi 8 (ZnT8) ja tyrosiinifosfataasin kaltainen proteiini (IA-2A),
  • c-peptidi ja paasto-insuliini
  • insuliini ja c-peptidi stimulaatiotestin jälkeen (75 g glukoosia)

Tämä selkeyttää haiman solujen turvallisuutta soluissa ja insuliinin erittymistä, sokerileikkaavan ruoan pääasiallinen hormoni). Tämä auttaa diagnosoimaan ja löytämään oikean hoidon.

LADA-diabetes ja sen ominaisuudet

Kuten tiedetään, diabetes mellituksia on useita. Useimmat ihmiset tietävät vain noin kaksi: ensimmäisen ja toisen tyypin diabetes, mutta kaksi muuta: raskaus ja LADA-diabetes. Se on viimeinen sairauden tyyppi, josta keskustellaan tässä artikkelissa.

LADA on ensimmäisen tyypin diabetes, joka tapahtuu helpotetussa muodossa. Taudin tämän muodon diagnosointi on melko vaikeaa, koska sen kehityksen alkuvaiheessa se ei ilmene millään tavoin. Kliiniset testit ovat normaaleja, testi glukoosille altistumiselle ei voi näyttää mitään.

Vain tietyissä olosuhteissa (nimittäin lisääntyneellä stressillä immuunijärjestelmään) voi olla diabeteksen oireita. Potilaat alkavat huomata "väärin", kun:

  • raskaus;
  • vakava fyysinen ja psyykkinen uupumus;
  • usein rasitukset, shokkiolosuhteet;
  • infektion esiintyminen elimistössä;
  • terävä joukko painoa.

Tällaisissa tapauksissa voi näkyä ensimmäisen tyyppisiä DM-markkereita, joista erotellaan geneettiset, immunologiset ja myös metaboliset.
SD 2 ja LADA, mikä on ero?

Jotkut lääkärit eivät halua ymmärtää sairauskurssin erityispiirteitä tietylle henkilölle pitkään. Diagnoosin aikana otetaan huomioon kaksi tekijää: ikä ja ylipainon läsnäolo. Jos nämä kaksi indikaattoria ovat läsnä, epäilemättä he asettavat "tyypin 2 diabeteksen". Pääsääntöisesti DM 2: n ensimmäiset merkit tuntevat itsensä 40 vuoden iässä, mikä on tyypillistä LADA-tyypille.

Tällaiset lääkkeet vaikuttavat haitallisesti haiman työhön ja yleiseen tilaan. Kuten aiemmin sanottiin, latentti diabetes haima on erittäin vaikea, joten kuvittele, mitä tapahtuu, kun käytetään edellä mainittuja sokeria vähentäviä tabletteja! Beetasolut nopeasti pakottavat potentiaalinsa ja kokonaan lopettavat tehtävänsä - tuottaa insuliinia.

Tämän seurauksena muutaman vuoden kuluttua diabetesta sairastava henkilö siirtyy hyvin suurille insuliiniannoksille, taudin komplikaatioiden nopea kehitys alkaa. Ennuste on erittäin epäsuotuisa. Siksi on erittäin tärkeää toimittaa ajankohtainen ja oikea diagnoosi.

Erot DM 2: n ja LADA: n välillä:

  • diabeteksen oireiden takia ei ole ylimääräisiä kiloja;
  • tutkimus C-peptidistä verestä osoittaa vähentynyttä indeksiä;
  • merkki immuunisysteemin haitasta haimassa on ß-solujen vasta-aineiden esiintyminen;
  • pyrkimys kehittää tällainen hyökkäys voi myös osoittaa erityisiä geneettisiä testejä.

Koska kaikki ihmiset voivat (mutta hyvin harvoin) olla LADA-diabetes, C-peptidin veritesti sekä ß-solujen vasta-aineet olisi tehtävä ennen diagnoosin tekemistä.

Aikuisten piilevän autoimmuunin diabetes-hoidon ominaisuudet

Hoidon tärkein tavoite on säästää ihmisen haima-aineen tuottaminen hormoni-insuliinilla. Mitä parempaa tämä prosessi jatkuu, sitä paremmin potilaan ennuste on parempi. Tällaiset ihmiset elävät hyvin pitkään, kunnes ne ovat hyvin vanhoja, eikä kärsivät tämän aineenvaihdunnan taudin komplikaatioista.

Koska lopulta kaikki ß-solut kuolevat, insuliinin tuotannon täydellinen puute on, mikä on osoitus suurien insuliiniannosten käyttöönotosta. Kuitenkin pysyvät injektionesteet eivät aina pysty "rauhoittamaan" veren glukoositasojen pysyviä vaihteluita.

Tätä taustaa vasten henkilö tuntee hyvin pahoinvointia, kehittää erilaisia ​​vaskulaarisia ja muita komplikaatioita, elinajanodote on merkittävästi vähentynyt. Tällaisen prosessin estämiseksi insuliini on aloitettava välittömästi.

Diabeteksen LADA-valmisteen kanssa tämän aineen annos on hyvin pieni, mutta riittää suojaamaan haimautumista immuunijärjestelmän iskuilta.

Lisää Artikkeleita Diabeteksesta

"Diabetes Mellitus" -diagnosointia nykyisen lääketieteellisen kehitystason kanssa ei pidetä kuolemaan johtajana. Nykyaikaiset laitteet auttavat jatkuvasti valvomaan verensokeritasoa kotona, kotona.

Jotta glukoositaso pysyisi normaalilla tasolla, diabetesta sairastavat potilaat joutuvat ottamaan erilaisia ​​lääkkeitä.

Verensokeri lapsilla

Virtalähde

Useiden sairauksien havaitseminen varhaisvaiheessa auttaa heitä hoitamaan tehokkaammin, joten ensimmäisten elinvuosien lapselle annetaan erilaisia ​​testejä, joista on myös tutkimuksia sokerista veressä.